[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
:: دوره 23، شماره 3 - ( پاییز 1400 ) ::
جلد 23 شماره 3 صفحات 39-32 برگشت به فهرست نسخه ها
اثر محافظتی تمرین هوازی و آدنوزین بر تغییرات واسطه‌های التهابی پس از ایسکمی گذرا شریان‌های مشترک کاروتید مغز موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار
زهرا اسلامی1 ، زینب محمدی2 ، شهره شریفیان3 ، معصومه رضائی قمی4 ، سیده وفا موسوی4 ، محبوبه فرهادی4 ، نجمه شیخ رباطی4 ، زینب فغفوری5 ، سید جواد میرغنی* 6
1- دانشجوی دکتری تخصصی بیوشیمی بالینی، گروه بیوشیمی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران.
2- دانشجوی دکتری تخصصی بیوشیمی بالینی، مرکز تحقیقات اختلالات متابولیک، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گلستان، ایران.
3- دکتری تخصصی فیزیولوژی ورزش، سازمان مرکزی دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران.
4- کارشناس ارشد فیزیولوژی ورزش، واحد تهران مرکزی، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران.
5- دکتری تخصصی تغذیه، گروه تغذیه، دانشکده تغذیه و علوم غذایی آرادان، دانشگاه علوم پزشکی سمنان، آرادان، ایران.
6- دکتری تخصصی فیزیولوژی ورزش گرایش بیوشیمی و متابولیسم، مرکز تحقیقات علوم ورزشی و پزشکی مولکولی شهید میرغنی، گلستان، ایران. ، seyedgavadmirghani@yahoo.com
چکیده:   (101 مشاهده)

زمینه و هدف: سکته مغزی به عنوان یکی از پیامدهای ایسکمی مغزی، دومین علت مرگ و میر در جهان است. با این وجود، مداخلات درمانی محدودی برای بیماران ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی در دسترس است. این مطالعه به منظور تعیین اثر محافظتی تمرین هوازی و آدنوزین بر تغییرات واسطه‌های التهابی پس از ایسکمی گذرا شریان‌های مشترک کاروتید مغز موش‌های صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 50 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در 5 گروه شامل کنترل، کنترل ایسکمی، ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین، ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + تمرین هوازی و ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین + تمرین هوازی تقسیم شدند. ایسکمی با انسداد شریان کاروتید مشترک پس از یک دوره تمرین هوازی و تزریق ادنوزین به مدت 45 دقیقه انجام شد. بررسی ساختاری نورون‌ها به روش رنگ‌آمیزی بافت نیسل صورت گرفت. مقادیر بیان ژن NGF و Glutamate در ناحیه CA1 نمونه‌های بافت هیپوکمپ از طریق روش RT-qPCR اندازه‌گیری شدند.

یافته‌ها: مرگ سلولی در نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکمپ در گروه ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی افزایش داشت. مرگ سلولی در گروه‌های ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین و ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + تمرین هوازی، کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). بیان ژن‌های NGF و Glutamate در گروه ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین و در گروه ایسکمِی مغزی با آدنوزین + تمرین هوازی نسبت به گروه کنترل ایسکمی به ترتیب افزایش و کاهش آماری معنی‌داری نشان دادند (P<0.05).

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که تجویز همزمان داروی آدنوزین به همراه تمرین هوازی در موش‌های صحرایی منجر به بهبود ترمیم آسیب ناشی از تجمع گلوتامات به دنبال ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی، از طریق افزایش بیان mRNA NGF می‌گردد.

واژه‌های کلیدی: ایسکمی، تمرین هوازی، آدنوزین، شاخص های التهابی
Article ID: Vol23-37
متن کامل [PDF 690 kb]   (108 دریافت)    
نوع مطالعه: تحقيقي | موضوع مقاله: فیزیولوژی ورزشی
* نشانی نویسنده مسئول: گرگان، خیابان شهید بهشتی، جنب بهشت ۲۰ ، مرکز تحقیقات علوم ورزشی و پزشکی مولکولی شهید میرغنی، تلفن و نمابر -017۳۲۱۷۴۸۳۶
فهرست منابع
1. Campbell BCV, De Silva DA, Macleod MR, Coutts SB, Schwamm LH, Davis SM, et al. Ischaemic stroke. Nat Rev Dis Primers. 2019 Oct; 5(1): 70. DOI: 10.1038/s41572-019-0118-8 [DOI] [PubMed]
2. Zhang F, Jia J, Wu Y, Hu Y, Wang Y. The effect of treadmill training pre-exercise on glutamate receptor expression in rats after cerebral ischemia. Int J Mol Sci. 2010 Jul; 11(7): 2658-69. DOI: 10.3390/ijms11072658 [DOI] [PubMed]
3. Ganesana M, Venton BJ. Early changes in transient adenosine during cerebral ischemia and reperfusion injury. PLoS One. 2018 May; 13(5): e0196932. DOI: 10.1371/journal.pone.0196932 [DOI] [PubMed]
4. Gomes C, Ferreira R, George J, Sanches R, Rodrigues DI, Gonçalves N, et al. Activation of microglial cells triggers a release of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) inducing their proliferation in an adenosine A2A receptor-dependent manner: A2A receptor blockade prevents BDNF release and proliferation of microglia. J Neuroinflammation. 2013 Jan; 10: 16. DOI: 10.1186/1742-2094-10-16 [DOI] [PubMed]
5. Keefe KM, Sheikh IS, Smith GM. Targeting Neurotrophins to Specific Populations of Neurons: NGF, BDNF, and NT-3 and Their Relevance for Treatment of Spinal Cord Injury. Int J Mol Sci. 2017 Mar; 18(3): 548. DOI: 10.3390/ijms18030548 [DOI] [PubMed]
6. Gonçalves Mourão FA, Leite HR, de Carvalho LED, Vieira TH FE, Pinto MCX, de Castro Medeiros D, et al. Neuroprotective effect of exercise in rat hippocampal slices submitted to in vitro ischemia is promoted by decrease of glutamate release and pro-apoptotic markers. J Neurochem. 2014 Oct; 131(1): 65-73. DOI: 10.1111/jnc.12786 [DOI] [PubMed]
7. Cobianchi S, Arbat-Plana A, Lopez-Alvarez VM, Navarro X. Neuroprotective Effects of Exercise Treatments After Injury: The Dual Role of Neurotrophic Factors. Curr Neuropharmacol. 2017; 15(4): 495-518. DOI: 10.2174/1570159X14666160330105132 [DOI] [PubMed]
8. Aboutaleb N, Shamsaei N, Rajabi H, Khaksari M, Erfani S, Nikbakht F, et al. Protection of Hippocampal CA1 Neurons Against Ischemia/Reperfusion Injury by Exercise Preconditioning via Modulation of Bax/Bcl-2 Ratio and Prevention of Caspase-3 Activation. Basic Clin Neurosci. 2016 Jan; 7(1): 21-9. [PubMed]
9. Meldrum BS. Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of physiology and pathology. J Nutr. 2000 Apr; 130(4S Suppl): 1007S-15S. DOI: 10.1093/jn/130.4.1007S [DOI] [PubMed]
10. Rabiei Z, Bigdeli M, Mohagheghi F, Rasolian B. Relationship between dietary virgin Olive oil on brain Cholesterol, Cholesteryl ester and Triglyceride levels and Blood Brain Barrier (BBB) permeability in a rat stroke model. Physiol Pharmacol. 2012; 16(3): 245-54. [View at Publisher]
11. Erfani S, Khaksari M, Oryan S, Shamsaei N, Aboutaleb N, Nikbakht F. Nampt/PBEF/visfatin exerts neuroprotective effects against ischemia/reperfusion injury via modulation of Bax/Bcl-2 ratio and prevention of caspase-3 activation. J Mol Neurosci. 2015 May; 56(1): 237-43. DOI: 10.1007/s12031-014-0486-1 [DOI] [PubMed]
12. Faghani M, Jafari Z, Molladost H, Nadia Sharifi Z. [Effects of verapamil on CA1 pyramidal cells of hippocampus following ischemia reperfusion in rats]. Med Sci J Islam Azad Univ Tehran Med Branch. 2015; 25(1): 33-38. [Article in Persian] [View at Publisher]
13. Mirghani SJ, Peeri M, Yaghoobpour Yekani O, Zamani M, Feizolahi F, Nikbin S, et al. Role or Synergistic Interaction of Adenosine and Vitamin D3 Alongside High-Intensity Interval Training and Isocaloric Moderate Intensity Training on Metabolic Parameters: Protocol for an Experimental Study. JMIR Res Protoc. 2019 Jan; 8(1): e10753. DOI: 10.2196/10753 [DOI] [PubMed]
14. Zhao ZQ, Budde JM, Morris C, Wang NP, Velez DA, Muraki S, et al. Adenosine attenuates reperfusion-induced apoptotic cell death by modulating expression of Bcl-2 and Bax proteins. J Mol Cell Cardiol. 2001 Jan; 33(1): 57-68. DOI: 10.1006/jmcc.2000.1275 [DOI] [PubMed]
15. Jozaie A, Movahedi M, Khosravi M, Golab F. [The effects of adenosine injection after of brain ischemia reperfusion injury on gene expression of NF-kB/p65 and activity level of ROS in male Wistar rats]. Razi j Med Sci. 2019; 26(2): 74-84. [Article in Persian] [View at Publisher]
16. Zhang ZH, Xi GM, Li WC, Ling HY, Qu P, Fang XB. Cyclic-AMP response element binding protein and tau are involved in the neuroprotective mechanisms of nerve growth factor during focal cerebral ischemia/reperfusion in rats. J Clin Neurosci. 2010 Mar; 17(3): 353-56. DOI: 10.1016/j.jocn.2009.07.086 [DOI] [PubMed]
17. Muroi Y, Ishii T, Teramoto K, Hori M, Nishimura M. Calcineurin contributes to the enhancing effect of adenosine on nerve growth factor-induced neurite outgrowth via the decreased duration of p38 mitogen-activated protein kinase phosphorylation. J Pharmacol Sci. 2004 May; 95(1): 124-31. DOI: 10.1254/jphs.95.124 [DOI] [PubMed]
18. Liu YJ, Chen J, Li X, Zhou X, Hu YM, Chu SF, et al. Research progress on adenosine in central nervous system diseases. CNS Neurosci Ther. 2019 Sep; 25(9): 899-910. DOI: 10.1111/cns.13190 [DOI] [PubMed]
19. Gao X, Xu X, Pang J, Zhang C, Ding JM, Peng X, et al. NMDA receptor activation induces mitochondrial dysfunction, oxidative stress and apoptosis in cultured neonatal rat cardiomyocytes. Physiol Res. 2007; 56(5): 559-69. DOI: 10.33549/physiolres.931053 [DOI] [PubMed]
20. Feng R, Zhang M, Wang X, Li WB, Ren SQ, Zhang F. Pre-ischemic exercise alleviates oxidative damage following ischemic stroke in rats. Exp Ther Med. 2014 Oct; 8(4): 1325-29. DOI: 10.3892/etm.2014.1874 [DOI] [PubMed]
21. Zhang F, Wu Y, Jia J. Exercise preconditioning and brain ischemic tolerance. Neuroscience. 2011 Mar; 177: 170-76. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2011.01.018 [DOI] [PubMed]
22. Jia J, Hu YS, Wu Y, Yu HX, Liu G, Zhu DN, et al. Treadmill pre-training suppresses the release of glutamate resulting from cerebral ischemia in rats. Exp Brain Res. 2010 Jul; 204(2): 173-79. DOI: 10.1007/s00221-010-2320-5 [DOI] [PubMed]
23. Rashedul Islam M, Young MF, Wrann CD. Neuroprotective potential of exercise preconditioning in stroke. Cond Med. 2017; 1(1): 27-34. [PubMed]
24. Ding YH, Luan XD, Li J, Rafols JA, Guthinkonda M, Diaz FG, Ding Y. Exercise-induced overexpression of angiogenic factors and reduction of ischemia/reperfusion injury in stroke. Curr Neurovasc Res. 2004 Dec; 1(5): 411-20. DOI: 10.2174/1567202043361875 [DOI] [PubMed]
25. Ding Y, Li J, Luan X, Ding YH, Lai Q, Rafols JA, et al. Exercise pre-conditioning reduces brain damage in ischemic rats that may be associated with regional angiogenesis and cellular overexpression of neurotrophin. Neuroscience. 2004; 124(3): 583-91. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2003.12.029 [DOI] [PubMed]
26. Mizutani K, Sonoda S, Yamada K, Beppu H, Shimpo K. Alteration of protein expression profile following voluntary exercise in the perilesional cortex of rats with focal cerebral infarction. Brain Res. 2011 Oct; 1416: 61-68. DOI: 10.1016/j.brainres.2011.08.012 [DOI] [PubMed]
27. amadi A. [Exercise Preconditioning and Neuroprotection: A Review of Mechanisms]. Shefaye Khatam. 2015; 3(1): 115-30. DOI: 10.18869/acadpub.shefa.3.1.115 [Article in Persian] [View at Publisher] [DOI]
28. Zhang Y, Cao RY, Jia X, Li Q, Qiao L, Yan G, et al. Treadmill exercise promotes neuroprotection against cerebral ischemia-reperfusion injury via downregulation of pro-inflammatory mediators. Neuropsychiatr Dis Treat. 2016 Dec; 12: 3161-73. DOI: 10.2147/NDT.S121779 [DOI] [PubMed]
29. Terashi T, Otsuka S, Takada S, Nakanishi K, Ueda K, Sumizono M. Neuroprotective effects of different frequency preconditioning exercise on neuronal apoptosis after focal brain ischemia in rats. Neurol Res. 2019 Jun; 41(6): 510-18. DOI: 10.1080/01616412.2019.1580458 [DOI] [PubMed]
ارسال پیام به نویسنده مسئول


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Eslami Z, Mohammadi Z, Sharifian S, Rezaei Ghomi M, Mousavi S V, Farhadi M, et al . Protective Effect of Aerobic Exercise and Adenosine on Changes in Inflammation Mediators after Transient Ischemia of Common Carotid Arteries in Male Wistar Rats. J Gorgan Univ Med Sci. 2021; 23 (3) :32-39
URL: http://goums.ac.ir/journal/article-1-3866-fa.html

اسلامی زهرا، محمدی زینب، شریفیان شهره، رضائی قمی معصومه، موسوی سیده وفا، فرهادی محبوبه، و همکاران.. اثر محافظتی تمرین هوازی و آدنوزین بر تغییرات واسطه‌های التهابی پس از ایسکمی گذرا شریان‌های مشترک کاروتید مغز موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار. مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي گرگان. 1400; 23 (3) :39-32

URL: http://goums.ac.ir/journal/article-1-3866-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 23، شماره 3 - ( پاییز 1400 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.04 seconds with 29 queries by YEKTAWEB 4374