[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
آرشیو مقالات::
در باره نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
هیئت تحریریه::
اعضای اجرایی::
ثبت نام::
راهنمای نگارش مقاله::
ارسال مقاله::
فرم تعهدنامه::
راهنما کار با وب سایت::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
اخلاق در نشر::
در باره تخلفات پژوهشی::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
Google Scholar

Citation Indices from GS

AllSince 2019
Citations71893393
h-index3219
i10-index22086
:: دوره 19، شماره 2 - ( تابستان 1396 ) ::
جلد 19 شماره 2 صفحات 97-91 برگشت به فهرست نسخه ها
شناسایی ژن‌های مولد فسفولیپاز و پیلی‌تیپ IV در ایزوله‌های بالینی سودوموناس آئروژینوزا با مقاومت چند دارویی
عارفه منظمی1 ، فخری حقی* 2
1- دانشجوی رشته میکروبیولوژی، گروه میکروب شناسی، مرکز تحقیقات بیولوژی، واحد زنجان، دانشگاه آزاد اسلامی، زنجان، ایران
2- دانشیار، باکتری شناسی، گروه میکروب شناسی و ویروس شناسی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران ، haghi@zums.ac.ir
چکیده:   (10931 مشاهده)

زمینه و هدف : سودوموناس آئروژینوزا باکتری فرصت‌طلب با عوامل بیماری‌زایی متعدد از جمله فسفولیپاز C و پیلی نوع IV است. از مشکلات عمده عفونت‌های سودوموناسی، مقاومت آنتی‌بیوتیکی آن است که اغلب درمان چنددارویی برای آن پیشنهاد می‌گردد. این مطالعه به منظور شناسایی ژن‌های مولد فسفولیپاز و پیلی‌تیپ IV در ایزوله‌های بالینی سودوموناس آئروژینوزا با مقاومت چند دارویی انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه توصیفی روی 93 سویه سودوموناس آئروژینوزا جداسازی شده از نمونه‌های بالینی (ادرار، خون، ترشحات تنفسی، مدفوع، خلط و زخم) انجام شد. پس از تعیین هویت و تایید سویه‌ها با تست‌های بیوشیمیایی، الگوی حساسیت آنتی‌بیوتیکی به روش کربی-بائر و براساس استانداردهای CLSI انجام شد. DNA ایزوله‌ها استخراج و با روش PCR و پرایمرهای اختصاصی ژن‌های plcH ، plcN ، pilA و pilB ارزیابی گردید.

یافته‌ها : بیشترین میزان مقاومت آنتی‌بیوتیکی مربوط به سفوکسیتین (95.6%) و کمترین درصد مقاومت مربوط به آمیکاسین (26.8%) بود. 80.6% ایزوله‌ها مقاومت چنددارویی داشتند. در بین 75 ایزوله با مقاومت چنددارویی، فراوانی ژن‌های plcH ، plcN، pilA و pilB به ترتیب 97.3%، 49.3%، 26.6% و 17.3% تعیین شد.

نتیجه‌گیری : با توجه به فراوانی بالای ژن فسفولیپاز C در ایزوله‌های سودوموناس آئروژینوزا با مقاومت چنددارویی جداسازی شده از منابع بالینی مختلف، به‌نظر می‌رسد این عامل ویرولانس نقش مهمی در فرایند بیماری‌زایی این باکتری ایفا کند. همچنین نتایج این مطالعه اهمیت کمتر پیلی در ایزوله‌های با مقاومت چنددارویی را نشان داد.

واژه‌های کلیدی: سودوموناس آئروژینوزا، مقاومت آنتی‌بیوتیکی، فسفولیپاز C، پیلی نوع IV
متن کامل [PDF 331 kb] [English Abstract]   (14910 دریافت) |   |   چکیده (HTML)  (1353 مشاهده)  
نوع مطالعه: تحقيقي | موضوع مقاله: میکروب شناسی
* نشانی نویسنده مسئول: زنجان، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، گروه میکروب‌شناسی و ویروس‌شناسی، تلفن 33440301-024، نمابر 33449553
فهرست منابع
1. Lyczak JB, Cannon CL, Pier GB. Establishment of Pseudomonas aeruginosa infection: lessons from a versatile opportunist. Microbes Infect. 2000 Jul; 2(9): 1051-60.
2. Agodi A, Barchitta M, Cipresso R, Giaquinta L, Romeo MA, Denaro C. Pseudomonas aeruginosa carriage, colonization, and infection in ICU patients. Intensive Care Med. 2007 Jul; 33(7): 1155-61.
3. Navon-Venezia S, Ben-Ami R, Carmeli Y. Update on Pseudomonas aeruginosa and Acinetobacter baumannii infections in the healthcare setting. Curr Opin Infect Dis. 2005 Aug; 18(4): 306-13.
4. Vettoretti L, Floret N, Hocquet D, Dehecq B, Plésiat P, Talon D, et al. Emergence of extensive-drug-resistant Pseudomonas aeruginosa in a French university hospital. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2009 Oct; 28(10): 1217-22. doi:10.1007/s10096-009-0767-8
5. Sabharwal N, Dhall S, Chhibber S, Harjai K. Molecular detection of virulence genes as markers in Pseudomonas aeruginosa isolated from urinary tract infections. Int J Mol Epidemiol Genet. 2014; 5(3): 125-34.
6. Lister PD, Wolter DJ, Hanson ND. Antibacterial-resistant Pseudomonas aeruginosa: clinical impact and complex regulation of chromosomally encoded resistance mechanisms. Clin Microbiol Rev. 2009 Oct; 22(4): 582-610. doi:10.1128/CMR.00040-09
7. Lutz JK, Lee J. Prevalence and antimicrobialresistanceof Pseudomonas aeruginosa in swimming pools and hot tubs. Int J Environ Res Public Health. 2011; 8(2): 554-64. doi:10.3390/ijerph8020554
8. Quan F, Liu G, Wang L, Wang X. Investigation of pulmonary infection pathogens in neurological intensive care unit. Ther Clin Risk Manag. 2011; 7: 21-5. doi:10.2147/TCRM.S15730
9. Wiehlmann L, Wagner G, Cramer N, Siebert B, Gudowius P, Morales G, et al. Population structure of Pseudomonas aeruginosa. Proc Natl Acad Sci U S A 2007; 104(9): 8101-6. doi:10.1073/pnas.0609213104
10. Murray RGE, Holt JG, Krieg NR, Sneath PHA. Bergey’s manual of systematic bacteriology. 1st ed. Baltimore: Williams and Wilkins. 2001; pp: 141-219.
11. López DJ, Collado MI, Ibarguren M, Vasil AI, Vasil ML, Goñi FM, et al. Multiple phospholipid substrates of phospholipase C/sphingomyelinase HR2 from Pseudomonas aeruginosa. Chem Phys Lipids. 2011 Jan; 164(1): 78-82. doi:10.1016/j.chemphyslip.2010.11.001
12. Ostroff RM, Vasil AI, Vasil ML. Molecular comparison of a nonhemolytic and a hemolytic phospholipase C from Pseudomonas aeruginosa. J Bacteriol. 1990 Oct; 172(1): 5915-23.
13. Mattick JS. Type IV pili and twitching motility. Annu Rev Microbiol. 2002; 56: 289-314. doi:10.1146/annurev.micro.56.012302.160938
14. Maschmeyer G, Braveny I. Review of the incidence and prognosis of Pseudomonas aeruginosa infections in cancer patients in the 1990s. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2000 Dec; 19(12): 915-25.
15. Lee KK, Sheth HB, Wong WY, Sherburne R, Paranchych W, Hodges RS, et al. The binding of Pseudomonas aeruginosa pili to glycosphingolipids is a tip-associated event involving the C-terminal region of the structural pilin subunit. Mol Microbiol. 1994 Feb; 11(4): 705-13.
16. Graupner S, Frey V, Hashemi R, Lorenz MG, Brandes G, Wackernagel W. Type IV pilus genes pilA and pilC of Pseudomonas stutzeri are required for natural genetic transformation, and pilA can be replaced by corresponding genes from nontransformable species. J Bacteriol. 2000 Apr; 182(8): 2184-90.
17. Clinical an Laboratory Standards Institute. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing. 23th Informational Supplement. CLSI document M100-S25. 2015; Vol 35. No 3.
18. Mahmood Ra'oof W. Distribution of algD, lasB, pilB and nan1 genes among MDR clinical isolates of Pseudomonas aeruginosa in respect to site of infection. Medical Journal of Tikrit. 2011; 17(2): 148-60.
19. Jamali S, Shahid M, Farrukh S, Singh A, M. Khan HM. Molecular characterization of genes encoding AmpC beta-lactamases in clinical isolates of Pseudomonas and Acinetobacter species. J App Pharm Sci. 2015; 5(10): 48-51. doi:10.7324/JAPS.2015.501009
20. Fazeli H, Havaei SA, Solgi H, Shokri D, Motallebirad T. Pattern of Antibiotic Resistancein Pesudomonas Aeruginosa Isolated from Intensive Care Unit, Isfahan, Iran. J Isfahan Med Sch. 2013; 31(232): 433-38.
21. Finnan Sh, Morrissey JP, O’Gara F, Boyd F. Genome Diversity of Pseudomonas aeruginosa Isolates from Cystic Fibrosis Patients and the Hospital Environment. J Clin Microbiol. 2004; 42(12): 5783-92. doi:10.1128/JCM.42.12.5783-5792.2004
22. Wolska K, Szweda P. Genetic features of clinical Pseudomonas aeruginosa strains. Pol J Microbiol. 2009; 58(3): 255-60.
23. Ugargol AR, Srikanth NS, Shilpa K, Santosh Patil. Characterisation and Detection of Virulence Factors, Alginate and Phospholipase ‘C’ in Pseudomonas Aeruginosa in a Tertiary Care Hospital. Int J Health Sci Res. 2014; 4(5): 82-87.
24. Mitov I, Strateva T, Markova B. Prevalence of Virulence Genes Among Bulgarian Nosocomail And Cystic Fibrosis Isolates of Pseudomonas aeruginosa. Braz J Microbiol. 2010; 41(3): 588–95. doi:10.1590/S1517-83822010000300008
25. Sonbol FI, Khalil MA, Mohamed AB, Ali SS. Correlation between antibiotic resistance and virulence of Pseudomonas aeruginosa clinical isolates. Turk J Med Sci. 2015;45(3):568-77.
26. Fazeli N, Momtaz H. Virulence Gene Profiles of Multidrug-Resistant Pseudomonas aeruginosa Isolated From Iranian Hospital Infections. Iran Red Crescent Med J. 2014 Oct; 16(10): e15722. doi:10.5812/ircmj.15722
27. Salimi Chirani A, Dabiri H, Nikokar I, Ebrahimpour Komleh M, Dousdar F, Goudarzi H, et al. [Evaluation of type IV pilin sub groups in Pseudomonas aeruginosa isolated from environmental samples, cystic fibrosis and burn patients]. Iran J Med Microbiol. 2014; 8(3): 1-7. [Article in Persian]
ارسال پیام به نویسنده مسئول


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Monazami A, Haghi F. Detection of phospholipase and type IV pili genes in clinical isolates of multidrug-resistant Pseudomonas aeruginosa . J Gorgan Univ Med Sci 2017; 19 (2) :91-97
URL: http://goums.ac.ir/journal/article-1-3083-fa.html

منظمی عارفه، حقی فخری. شناسایی ژن‌های مولد فسفولیپاز و پیلی‌تیپ IV در ایزوله‌های بالینی سودوموناس آئروژینوزا با مقاومت چند دارویی. مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي گرگان. 1396; 19 (2) :91-97

URL: http://goums.ac.ir/journal/article-1-3083-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 19، شماره 2 - ( تابستان 1396 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 38 queries by YEKTAWEB 4660
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons — Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)