[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
آرشیو مقالات::
در باره نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
هیئت تحریریه::
اعضای اجرایی::
ثبت نام::
راهنمای نگارش مقاله::
ارسال مقاله::
فرم تعهدنامه::
راهنما کار با وب سایت::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
اخلاق در نشر::
در باره تخلفات پژوهشی::
رضایت‌آگاهانه‌شرکت‌درمطالعه::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
Google Scholar

Citation Indices from GS

AllSince 2019
Citations66632975
h-index3117
i10-index20572

سال ۱۴۰۳ مبارک

:: دوره 24، شماره 2 - ( تابستان 1401 ) ::
جلد 24 شماره 2 صفحات 62-53 برگشت به فهرست نسخه ها
اثر هم‌افزایی داروهای دگزامتازون و دیکلوفناک بر روی حیات سلول‌های سرطانی رده K562
حسن طه زاده1 ، یعقوب پاژنگ 2
1- کارشناس ارشد بیوشیمی، گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران.
2- استادیار بیوشیمی،گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران. ، y.pazhang@urmia.ac.ir
چکیده:   (2688 مشاهده)

زمینه و هدف: لوسمی میلوئید مزمن از شناخته شده‌ترین انواع لوسمی است. یکی از دلایل ایجاد سرطان التهاب است. عوامل ضدالتهابی می‌توانند رشد سلول‌های سرطانی را کاهش داده یا متوقف کنند. دگزامتازون، یک آگونیست کورتیزول، دارای اثرات ضدالتهابی، ضدتوموری و آپوپتوز است. دیکلوفناک به عنوان مهارگر آنزیم سیکلواکسیژناز، نقش ضدالتهابی دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر هم‌افزایی داروهای دگزامتازون و دیکلوفناک بر روی حیات سلول‌های سرطانی رده K562 انجام شد.


روش بررسی: در این مطالعه توصیفی - تحلیلی رده سلولی K562 در محیط کشت RPMI-1640 غنی شده با گلوتامین و پنی‌سیلین و استرپتومایسین کشت داده شد. برای سنجش خصلت سمیت سلولی داروهای دگزامتازون، دیکلوفناک و داروی ترکیبی آنها از روش MTT (Multi-Target Tracking) استفاده شد. برای بررسی وقوع آپوپتوز از رنگ‌آمیزی هوخست و الکتروفورز DNA استفاده گردید.


یافته‌ها: دیکلوفناک، دگزامتازون و ترکیب این دو دارو در غلظت‌های 20 ، 40 ، 60 و 80 میکرومول بر میلی‌لیتر دارای اثر سمیت سلولی بودند. اثر سمیت سلولی قابل توجهی پس از 72 ساعت از تیمار با غلظت‌های مختلف داروها مشاهده شد (P<0.05). رنگ‌آمیزی هوخست نشان داد که قطعه‌قطعه شدن DNA در سلول‌های تحت تیمار افزایش یافته است. همچنین الکتروفورز DNA القاء آپوپتوز توسط دیکلوفناک، دگزامتازون و ترکیب دو دارو را نشان داد.


نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که داروی ترکیبی با غلظت 20 میکرومول بر میلی‌لیتر به صورت موثری باعث القاء آپوپتوز نسبت به داروهای منفرد می‌شود.

واژه‌های کلیدی: لوسمی میلوئید مزمن، دگزامتازون، دیکلوفناک، آپوپتوز، رده سلولی K562
Article ID: Vol24-22
متن کامل [PDF 934 kb]   (6490 دریافت)    
نوع مطالعه: تحقيقي | موضوع مقاله: بيوشيمي
فهرست منابع
1. El Sharkawi FZ, El Shemy HA, Khaled H. Anticancer activity of some commercial antihypertensive drugs by Neutral Red assay. Life Sci J. 2013; 10(1): 609-13. DOI: 10.7537/marslsj100113.98 [View at Publisher] [DOI]
2. Vaezi SM, Mohammadzadeh M, Pazhang Y. [Anti-Proliferative and Apoptotic Effect of Prednisolone on K562 Cell Line (Chronic Myeloid Leukemia)]. J Guil Uni Med Sci. 2017; 25(100): 38-46. [Article in Persian] [View at Publisher]
3. Kwan JM, Fialho AM, Kundu M, Thomas J, Hong CS, Das Gupta TK, et al. Bacterial proteins as potential drugs in the treatment of leukemia. Leuk Res. 2009 Oct; 33(10): 1392-99. DOI: 10.1016/j.leukres.2009.01.024 [DOI] [PubMed]
4. Burger JA. Treatment of Chronic Lymphocytic Leukemia. N Engl J Med. 2020 Jul; 383(5): 460-73. DOI: 10.1056/NEJMra1908213 [DOI] [PubMed]
5. Deininger MW, Goldman JM, Melo JV. The molecular biology of chronic myeloid leukemia. Blood. 2000 Nov; 96(10): 3343-56. [PubMed]
6. Ishiura M, Kitai Y, Kashiwakura JI, Muromoto R, Toda J, Ichii M, et al. Positive interactions between STAP-1 and BCR-ABL influence chronic myeloid leukemia cell proliferation and survival. Biochem Biophys Res Commun. 2021 Jun; 556: 185-91. DOI: 10.1016/j.bbrc.2021.03.162 [DOI] [PubMed]
7. Liu J, Zhang Y, Huang H, Lei X, Tang G, Cao X, Peng J. Recent advances in Bcr-Abl tyrosine kinase inhibitors for overriding T315I mutation. Chem Biol Drug Des. 2021 Mar; 97(3): 649-64. DOI: 10.1111/cbdd.13801 [DOI] [PubMed]
8. Ozkan T, Hekmatshoar Y, Pamuk H, Ozcan M, Yaman G, Yagiz GC, et al. Cytotoxic effect of 6-Shogaol in Imatinib sensitive and resistant K562 cells. Mol Biol Rep. 2021 Feb; 48(2): 1625-31. DOI: 10.1007/s11033-021-06141-2 [DOI] [PubMed]
9. Anusha, Dalal H, Subramanian S, Snijesh VP, Gowda DA, Krishnamurthy H, et al. Exovesicular-Shh confers Imatinib resistance by upregulating Bcl2 expression in chronic myeloid leukemia with variant chromosomes. Cell Death Dis. 2021 Mar; 12(3): 259. DOI: 10.1038/s41419-021-03542-w [DOI] [PubMed]
10. O'Dwyer M. Multifaceted approach to the treatment of bcr-abl-positive leukemias. Oncologist. 2002; 7 Suppl 1: 30-8. DOI: 10.1634/theoncologist.7-suppl_1-30 [DOI] [PubMed]
11. Bosch GJ, Joosten AM, Kessler JH, Melief CJ, Leeksma OC. Recognition of BCR-ABL positive leukemic blasts by human CD4+ T cells elicited by primary in vitro immunization with a BCR-ABL breakpoint peptide. Blood. 1996 Nov; 88(9): 3522-7. [PubMed]
12. Han SI, Kim YS, Kim TH. Role of apoptotic and necrotic cell death under physiologic conditions. BMB Rep. 2008 Jan; 41(1): 1-10. DOI: 10.5483/bmbrep.2008.41.1.001 [DOI] [PubMed]
13. Meng XW, Lee SH, Kaufmann SH. Apoptosis in the treatment of cancer: a promise kept? Curr Opin Cell Biol. 2006 Dec; 18(6): 668-76. DOI: 10.1016/j.ceb.2006.10.008 [DOI] [PubMed]
14. Wong RS. Apoptosis in cancer: from pathogenesis to treatment. J Exp Clin Cancer Res. 2011 Sep; 30(1): 87. DOI: 10.1186/1756-9966-30-87 [DOI] [PubMed]
15. Rutz HP, Herr I. Interference of glucocorticoids with apoptosis signaling and host-tumor interactions. Cancer Biol Ther. 2004 Aug; 3(8): 715-18. DOI: 10.4161/cbt.3.8.966 [DOI] [PubMed]
16. Greene ER, Huang S, Serhan CN, Panigrahy D. Regulation of inflammation in cancer by eicosanoids. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2011 Nov; 96(1-4): 27-36. DOI: 10.1016/j.prostaglandins.2011.08.004 [DOI] [PubMed]
17. Garg V, Jusko WJ. Bioavailability and reversible metabolism of prednisone and prednisolone in man. Biopharm Drug Dispos. 1994 Mar; 15(2): 163-72. DOI: 10.1002/bdd.2510150208 [DOI] [PubMed]
18. Bunz F. Principles of cancer genetics. 1st ed. New York: Springer. 2008; pp: 203-70.
19. Gan TJ. Diclofenac: an update on its mechanism of action and safety profile. Curr Med Res Opin. 2010 Jul; 26(7): 1715-31. DOI: 10.1185/03007995.2010.486301 [DOI] [PubMed]
20. Tonussi CR, Ferreira SH. Mechanism of diclofenac analgesia: direct blockade of inflammatory sensitization. Eur J Pharmacol. 1994 Jan; 251(2-3): 173-79. DOI: 10.1016/0014-2999(94)90398-0 [DOI] [PubMed]
21. Xu MH, Zhang GY. Effect of indomethacin on cell cycle proteins in colon cancer cell lines. World J Gastroenterol. 2005 Mar; 11(11): 1693-96. DOI: 10.3748/wjg.v11.i11.1693 [DOI] [PubMed]
22. van Meerloo J, Kaspers GJ, Cloos J. Cell sensitivity assays: the MTT assay. Methods Mol Biol. 2011; 731: 237-45. DOI: 10.1007/978-1-61779-080-5_20 [DOI] [PubMed]
23. Bijnsdorp IV, Giovannetti E, Peters GJ. Analysis of drug interactions. Methods Mol Biol. 2011; 731: 421-34. DOI: 10.1007/978-1-61779-080-5_34 [DOI] [PubMed]
24. Singh NP. A simple method for accurate estimation of apoptotic cells. Exp Cell Res. 2000 Apr; 256(1): 328-37. DOI: 10.1006/excr.2000.4810 [DOI] [PubMed]
25. Allen S, Sotos J, Sylte MJ, Czuprynski CJ. Use of Hoechst 33342 staining to detect apoptotic changes in bovine mononuclear phagocytes infected with Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis. Clin Diagn Lab Immunol. 2001 Mar; 8(2): 460-64. DOI: 10.1128/CDLI.8.2.460-464.2001 [DOI] [PubMed]
26. Massimino M, Tirrò E, Stella S, Pennisi MS, Vitale SR, Puma A, et al. Targeting BCL-2 as a Therapeutic Strategy for Primary p210BCR-ABL1-positive B-ALL Cells. In Vivo. 2020 Mar-Apr; 34(2): 511-16. DOI: 10.21873/invivo.11802 [DOI] [PubMed]
27. Buckingham JC. Glucocorticoids: exemplars of multi-tasking. Br J Pharmacol. 2006 Jan; 147(Suppl 1): S258-68. DOI: 10.1038/sj.bjp.0706456 [DOI] [PubMed]
28. Gruver-Yates AL, Cidlowski JA. Tissue-specific actions of glucocorticoids on apoptosis: a double-edged sword. Cells. 2013 Mar; 2(2): 202-23. DOI: 10.3390/cells2020202 [DOI] [PubMed]
29. Greenstein S, Ghias K, Krett NL, Rosen ST. Mechanisms of glucocorticoid-mediated apoptosis in hematological malignancies. Clin Cancer Res. 2002 Jun; 8(6): 1681-94. [PubMed]
30. Rathmell JC, Lindsten T, Zong WX, Cinalli RM, Thompson CB. Deficiency in Bak and Bax perturbs thymic selection and lymphoid homeostasis. Nat Immunol. 2002 Oct; 3(10): 932-39. DOI: 10.1038/ni834 [DOI] [PubMed]
31. Inaba H, Pui CH. Glucocorticoid use in acute lymphoblastic leukaemia. Lancet Oncol. 2010 Nov; 11(11): 1096-106. DOI: 10.1016/S1470-2045(10)70114-5 [DOI] [PubMed]
32. Venkitaraman R, Lorente D, Murthy V, Thomas K, Parker L, Ahiabor R, et al. A randomised phase 2 trial of dexamethasone versus prednisolone in castration-resistant prostate cancer. Eur Urol. 2015 Apr; 67(4): 673-79. DOI: 10.1016/j.eururo.2014.10.004 [DOI] [PubMed]
33. Hajimirza Shafiesoltani P, Forouzesh F, Shabani M. [Effect of Dexamethasone on Fas/FasL and Bax/Bcl2 mRNA Expression in Human Colorectal Cancer HT-29 Cell Line]. Research in Medicine. 2020; 44(2): 352-59. [Article in Persian] [View at Publisher]
34. Khorsandi L, Orazizadeh M. [The effects of Dexamethasone on Galectin-3 expression in the mouse testicular tissue]. Yafte. 2013; 14(5): 63-72. [Article in Persian] [View at Publisher]
35. Mahmoud H, Mahmoud O, Layasadat K, Naeim A. Dexamethasone effects on Bax expression in the mouse testicular germ cells. Folia Histochem Cytobiol. 2009; 47(2): 237-41. DOI: 10.2478/v10042-009-0041-z [DOI] [PubMed]
36. Pantziarka P, Sukhatme V, Bouche G, Meheus L, Sukhatme VP. Repurposing Drugs in Oncology (ReDO)-diclofenac as an anti-cancer agent. Ecancermedicalscience. 2016 Jan; 10: 610. DOI: 10.3332/ecancer.2016.610 [DOI] [PubMed]
37. Valle BL, D'Souza T, Becker KG, Wood WH 3rd, Zhang Y, Wersto RP, et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs decrease E2F1 expression and inhibit cell growth in ovarian cancer cells. PLoS One. 2013 Apr; 8(4): e61836. DOI: 10.1371/journal.pone.0061836 [DOI] [PubMed]
38. Erfani M, Ghorbani M, Ahmadi R. [The Effect of Diclofenac on Caspase-8 and Caspase-9 Activity in Cervical Cancer Cells (HeLa) in Cell Culture]. Qom Univ Med Sci J. 2018; 12(6): 1-9. DOI: 10.29252/qums.12.6.1 [Article in Persian] [View at Publisher] [DOI]
39. Ahmadi R, Sagharjoghi Farahani M, Azadkhah R. [The Effects of Diclofenac and Ibuprofen on HEK Cells in Cell Culture]. Yafte. 2017; 19(4): 68-75. [Article in Persian] [View at Publisher]
40. Nargesi S, Koordbacheh P, Farahyar S, Noorbakhsh F, Rezaie S. [The Effects of Diclofenac Sodium on Growth and Morphological Changes in Aspergillus Fumigatus and Exploring its Effects on Siderophore Protein by Determining the SidB Gene Expression]. Journal of School of Public Health and Institute of Public Health Research. 2016; 14(3): 85-96. [Article in Persian] [View at Publisher]
ارسال پیام به نویسنده مسئول


XML   English Abstract   Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Tahazadeh H, Pazhang Y. Synergistic Effect of Dexamethasone and Diclofenac on Viability of K562 Cells. J Gorgan Univ Med Sci 2022; 24 (2) :53-62
URL: http://goums.ac.ir/journal/article-1-4039-fa.html

طه زاده حسن، پاژنگ یعقوب. اثر هم‌افزایی داروهای دگزامتازون و دیکلوفناک بر روی حیات سلول‌های سرطانی رده K562. مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي گرگان. 1401; 24 (2) :53-62

URL: http://goums.ac.ir/journal/article-1-4039-fa.html



بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.
دوره 24، شماره 2 - ( تابستان 1401 ) برگشت به فهرست نسخه ها
مجله دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.05 seconds with 40 queries by YEKTAWEB 4645