---

زمینه و هدف : استفاده از القاگرهای شیمیایی برای تمایز سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان بالغ (BMSCs) به سلول‌های عصبی مورد توجه محققین است و در ابتدا لازم است تا اثر سمیت القاگر شیمیایی بر سلول‌های تحت القاء بررسی گردد. بدیهی است افزایش درصد سلول‌های زنده پس از القاء می‌تواند بهترین معیار برای تعین مناسب‌ترین القاء کننده باشد. این مطالعه به منظور تعیین اثرات القایی دپرنیل و دی‌متیل‌سولفوکساید (DMSO) بر تکثیر و بقاء سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغزاستخوان انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 20 سر موش صحرایی بالغ نژاد ویستار در دانشکده زیست‌شناسی دانشگاه دامغان انجام شد. BMSCs از مغز استخوان موش صحرایی بالغ استخراج و در محیط αMEM حاوی FBS ده درصد کشت داده شدند. در پاساژ سوم تعیین هویت سلولی برای آنتی‌ژن‌های سطحی CD71 و CD90 به روش ایمونوسیتوشیمی و قابلیت چندتوانی BMSCs با تمایز به سلول‌های چربی و استخوان انجام شد. سلول‌ها به مدت 24 ساعت در معرض عوامل القاگر (محیط کشت تکمیل شده با 2درصد دی‌متیل سولفوکساید و محیط کشت تکمیل شده با دپرنیل 10 به توان منفی 8 مولار) قرار گرفتند و بعد از آن به محیط αMEM حاوی FBS ده درصد منتقل شدند. تکثیر و بقاء سلولی پس از 24، 48، 72 و 96 ساعت با روش آزمون MTT مورد ارزیابی قرار گرفت. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-18 و آزمون‌های One-Way ANOVA و Tukey تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : سلول‌های چسبنده به فلاسک کشت که از مغز استخوان جداشدند؛ علاوه بر بیان آنتی‌ژن‌های سطحی CD71 و CD90 توانایی تمایز به سلول‌های چربی و استخوان را داشته و نتایج حاصل از آزمون MTT نشان داد که بقاء و تکثیر سلول‌های القاء شده با دپرنیل و دی‌متیل‌سولفوکساید در زمان‌های 48، 72 و 96 ساعت پس از القاء نسبت به گروه کنترل منفی به طور معنی‌داری افزایش داشته است (P<0.05). نتیجه‌گیری : دپرنیل موجب افزایش بقاء و قابلیت تکثیر سلولی در مقایسه با دی متیل سولفوکساید شد و می‌توان این ترکیب را به عنوان القاگر سلولی مورد استفاده قرار داد.

---

زمینه و هدف : کرایزین یک ترکیب طبیعی و فعال از لحاظ بیولوژیکی است که از بسیاری از درختان، عسل و پروپولیس استخراج می‌گردد. کرایزین دارای چندین فعالیت فارماکولوژیکی از جمله خصوصیات ضدالتهابی، ضدسرطانی و آنتی‌اکسیدانی قوی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر کرایزین بر AGS human gastric epithelial cell line سرطان معده انسان انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه توصیفی - تحلیلی کرایزین در دی‌متیل سولفوکساید (DMSO) حل و اثرات سایتوتوکسیسیتی غلظت‌های 10، 15، 20، 30، 40، 50، 60، 80 و 100 میکرومولار بر میلی‌لیتر کرایزین بر سلول‌های AGS بررسی شد. زیستایی سلول‌ها با استفاده از آزمایش سنجش MTT بعد از 24، 48 و 72 ساعت تیمار اندازه‌گیری و با زیستایی نمونه‌های کنترل مقایسه گردید. یافته‌ها : کرایزین از رشد و تکثیر رده سلولی AGS سرطان معده انسان ممانعت نمود. این اثرات وابسته به غلظت کرایزین و زمان تیمار بود. IC50 تقریباً برابر با 60 و 30 و 20 میکرومولار بر میلی‌لیتر به ترتیب در زمان‌های 24 و 48 و 72 ساعت به‌دست آمد (P<0.05). نتیجه‌گیری : کرایزین در محیط آزمایشگاهی، فعالیت ضدتکثیری بر روی سلول‌های سرطانی معده انسان نشان داد.

---

زمینه و هدف : سرطان تخمدان پنجمین سرطان شایع در زنان بوده و تعداد مبتلایان به این بیماری رو به افزایش است. والپروئیک اسید یک مهار کننده هیستون داستیلاز است که به‌طور موثر برای درمان صرع و بیماری‌های دوقطبی به‌کار می رود. اخیراً این ترکیب به عنوان دارویی با عملکردهای ضدسرطانی مورد توجه قرار گرفته است. ژن Bim یکی از مهم‌ترین ژن‌های مسیر داخلی (میتوکندریایی) آپوپتوز است که نقش مهمی در بیولوژی سرطان دارد. بیان این ژن در سرطان تخمدان به شدت کاهش می‌یابد. این مطالعه به منظور تعیین اثر والپروئیک اسید بر زیست‌پذیری سلول‌های سرطان تخمدان، آپوپتوز و نیز بیان ژن Bim در رده A2780 انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه توصیفی - تحلیلی سلول‌های سرطان تخمدان (A2780) در محیط کشت RPMI-1640 در شرایط بهینه تکثیر شدند. سپس سلول‌ها با غلظت‌های مختلف والپروئیک اسید (30-1میلی مولار) تیمار و به مدت 24، 48 و 72 ساعت انکوبه شدند. پس از پایان زمان انکوباسیون، زیست‌پذیری سلول‌ها با استفاده از روش MTT ارزیابی شد. آنالیز آپوپتوز در جمعیت سلولی تیمار شده با والپروئیک اسید با استفاده از روش فلوسایتومتری انجام گردید. از آزمون Real time PCR برای تعیین اثر این دارو بر تغییر بیان ژن Bim استفاده شد.

یافته‌ها : نتایج حاصل از تست MTT نشان داد که داروی والپروئیک اسید باعث کاهش زیست‌پذیری سلول‌های A2780 می‌شود و این اثر وابسته به غلظت و زمان بود. به‌طوری که در غلظت 30 میلی‌مولار و 72 ساعت پس از تیمار، کاهش زیست‌پذیری به بالاترین میزان رسید (P<0.05). درصد قابل توجهی از سلول‌ها در اثر تیمار با والپروئیک اسید دچار آپوپتوز شدند. همچنین والپروئیک اسید میزان بیان ژن Bim را افزایش داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری : داروی والپروئیک اسید سبب کاهش زیست‌پذیری سلول‌های A2780 می‌شود. همچنین والپروئیک اسید از طریق تغییر بیان ژن‌های دخیل در مسیر داخلی آپوپتوز، سبب افزایش مرگ سلولی در سلول‌های سرطان تخمدان می‌شود.