---

مقدمه و هدف: مطالعات چندی در مورد اثر مواد اوپیوئیدی بر فعالیت سیستم ایمنی در افراد مصرف کننده این مواد صورت گرفته و نتایج متناقصی گزارش شده است. این مطالعه که با هدف اثر مواد اپیوئیدی بر سیستم ایمنی افراد مصرف کننده این مواد صورت گرفت، نوع پاسخ سلول های ایمنی این افراد را در حالت in vitro ارزیابی نموده و میزان سیتوکین های اینترفرون گاما (IFN- ?) و اینترلوکین-10 (IL-10) تولید شده را که نمایانگر هر یک از زیر گروه های سلول های CD4+T-helper می باشند، بررسی می نماید.مواد و روش ها: برای انجام این مطالعه از افراد داوطلب و سالم سو مصرف کننده مواد اوپیوئیدی خون گیری شد. همین طور از افراد سالم و فاقد سابقه سو مصرف مواد جهت گروه کنترل خون گیری به عمل آمد. کشت سلولی روی خون تام انجام گردید. خون تام رقیق شده با میتوژن و یا آنتی ژن تحریک و مایع روئی کشت جهت اندازه گیری سیتوکین ها مورد بررسی قرار گرفت. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS-10 و آزمون های آماری فیشر و یومن ویتنی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته ها: نتایج به دست آمده نشان داد افرادی که سو مصرف مواد اوپیوئیدی نظیر هروئین را داشتند، میزان اینترفرون گاما تولید شده توسط سلول های آنها در اثر تحریک در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی دار کاهش می یابد و میزان اینترلوکین-10 در آنها افزایش می یابد (P<0.05). در حالی که افرادی که سو مصرف مواد اوپیوئیدی نظیر تریاک را داشتند میزان تولید این سیتوکین ها در آنها در مقایسه با گروه کنترل اختلاف معنی داری نشان نمی دهد.نتیجه گیری: نتایج به دست آمده نشان دهنده کاهش پاسخ میتوژنیک سلول های ایمنی افراد سو مصرف کننده مواد اوپیوئیدی نظیر هروئین می باشد و یا القا سلول های ایمنی در این افراد احتمالا در جهت Th2 می باشد. در حالی که این کاهش در افراد سو مصرف کننده تریاک در مقایسه با گروه کنترل معنی دار نیست.

---

زمینه و هدف : استرس اکسیداتیو به عنوان یکی از دلایل ایجاد درد نوروپاتیک شناخته شده است و Reactive Oxygen Species (ROS) عامل ایجاد آن می‌باشد. کوآنزیم Q10 به عنوان یک آنتی‌اکسیدان قادر به کاهش صدمات ناشی از استرس اکسیداتیو می‌باشد. این مطالعه به منظور تعیین اثر کوآنزیم Q10 بر درد نوروپاتیک در مدل) (CCI Chronic Crash Injury روی موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی بالغ نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 200-250 گرم در دانشکده پزشکی (پردیس همت) دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. به‌روش انتخاب تصادفی، حیوانات در سه گروه ده‌تایی CCI ، CCI + CoQ10 و CCI + vehicle قرار داده شدند. قبل از انجام جراحی تمام حیوانات به روش self control از نظر رفتاری آزمون شدند و نتایج آزمون به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شد. برای القای درد نوروپاتیک از مدل CCI برای عصب سیاتیک استفاده گردید. کوآنزیم Q10 و یا حلال آن روزانه به میزان mg/kg200 یک‌بار در روز به مدت 10 روز به‌صورت داخل صفاقی تزریق شد. آزمون‌های رفتاری قبل از جراحی و در روزهای پنجم و دهم بعد از جراحی انجام شد و رفلکس کشیدن پا به‌وسیله دستگاه‌های Randal Selitto, Analgesy Metter و رشته‌های Von Frey بررسی گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-14 و آزمون‌های Mann- whitney و Independent t test تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : آسیب به عصب سیاتیک با روش CCI آستانه درد را کاهش داد (P<0.05) و تزریق کوآنزیم Q10 و حلال آن باعث افزایش آستانه درد مکانیکی (P<0.05) و حرارتی گردید (P<0.05). همچنین تفاوت آماری معنی‌دار در آستانه درد بین حیواناتی که کوآنزیم Q10 را دریافت کرده بودند؛ نسبت به حیوانات دریافت کننده حلال آن وجود داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که کوآنزیم Q10 از اثرات مخرب ایجاد شده متعاقب آسیب به عصب در مدل حیوانی جلوگیری می‌نماید.

---

زمینه و هدف:صرع لوب گیجگاهی شایع‌ترین نوع صرع در انسان است. بیماران مبتلا به این نوع صرع از تشنجات غیرقابل کنترل و اختلال در حافظه رنج می‌برند. این مطالعه برای ارزیابی اثر تجویز کوآنزیم Q10 بر تشنج، حافظه فضایی کوتاه مدت و برخی از شاخص‌های استرس اکسیداتیو هیپوکامپ در صرع القا شده به وسیله اسیدکاینیک در موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 48 سر موش صحرایی نر به شش گروه شم، گروه شم تحت تیمار با کوآنزیم Q10 10 mg/kg/bw، گروه دریافت کننده اسید کاینیک و گروه‌های دریافت کننده اسید کاینیک تحت تیمار با کوآنزیم Q10 شامل 2, 5 , 10 mg/kg/bw تقسیم شدند. کوآنزیم Q10 به صورت داخل صفاقی و روزانه از یک هفته قبل از تزریق داخل هیپوکامپی اسید کاینیک (µg 4) تجویز شد. رفتار تشنجی موش‌های صحرایی براساس تقسیم بندی Racine و حافظه فضایی کوتاه مدت با استفاده از درصدر فتار تناوبی در ماز Y تعیین گردید. همچنین میزان مالون دی آلدئید، نیتریت و سوپراکسید دیسموتاز در هیپوکامپ نیز اندازه‌گیری شد. یافته‌ها :موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک تشنجات خودبخودی حاد و مزمن نشان دادند. به‌علاوه تجویز اسیدکاینیک موجب کاهش درصد رفتار تناوبی (ورودهای موفق و پشت سرهم یا سریالی به‌داخل تمام بازوها در مجموعه‌های سه تایی)، افزایش سطح مالون دی الدئید، نیتریت و کاهش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز در موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک در مقایسه با گروه شم شد (P<0.05). پیش‌درمان موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک با کوآنزیم Q10 ، شدت وقوع تشنجات خودبخودی را در آنها کاهش داد (P<0.05). همچنین کوآنزیم Q10 موجب افزایش درصد رفتار تناوب، کاهش میزان مالون دی الدئید و نیتریت شد (P<0.05)؛ ولی در میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز اثر معنی‌داری نداشت. نتیجه‌گیری : به نظر می رسد پیش‌درمان حیوانات دریافت کننده اسیدکاینیک با کوآنزیم Q10 علاوه بر کاهش وقوع تشنجات موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه مدت و برخی از شاخص‌های استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ موش صحرایی می‌شود.

---

زمینه و هدف:سموم کشاورزی از خانواده ارگانوکلره و یا ارگانوفسفره عوارض مختلفی را بر بافت‌های بدن ایجاد می‌نمایند. این مطالعه به منظور اثر دیازینون به عنوان یک حشره‌کش ارگانوفسفره غیرسیستمیک بر هورمون‌های جنسی و سایتوکاین‌های اینترفرون گاما، اینترلوکین 4 و 10در موش‌های صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به‌طور تصادفی در چهار گروه قرار گرفتند. سه گروه آزمایشی به مدت 5 روز در هفته سم دیازینون را به مدت یک ماه و با دوز (30, 3, 0.3 mg/kg/bw)به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. گروه کنترل تزریقی نداشتند. هفت روز بعد از آخرین تزریق، سطح سرمی هورمون‌های تستوسترون، FSH،LH و سایتوکاین‌های اینترفرون گاما، اینترلوکین 4 و 10 اندازه‌گیری شدند. یافته‌ها :اینترلوکین 10 در گروه آزمایشی(30 mg/kg/bw)نسبت به گروه کنترل افزایش آماری معنی‌دار و در گروه‌های آزمایشی3 mg/kg/bw و 0.3 mg/kg/bw کاهش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). اینترلوکین-4 تنها در گروهی که سم دیازینون را با دوز 30 میلی‌گرم بر کیلوگرم دریافت کرده بودند؛ معنی‌دار بود (P<0.05). کاهش اینترفرون گاما بین گروه‌های آزمایشی و کنترل از نظر آماری معنی‌دار نبود. میزان هورمون FSH در سه گروه آزمایشی نسبت به گروه کنترل دارای کاهش معنی‌داری بود (P<0.05). همچنین هورمون تستوسترون در گروه‌های آزمایشی نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‌داری یافت (P<0.05). نتیجه‌گیری : دیازینون سبب افزایش معنی‌دار سطح اینترلوکین 10 و افزایش تستوسترون و کاهش هورمون FSH موش صحرایی می‌گردد.

---

زمینه و هدف : فعالیت‌های ورزشی شدید ممکن است تعادل سیستم اکسیدانتی و آنتی‌اکسیدانتی بدن را بر هم بزند و سبب بروز پدیده استرس اکسیداتیو و افت عملکرد ورزشکان شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر مصرف مکمل کوآنزیم Q10 بر شاخص‌های پراکسیداسیون لیپیدی ناشی از مسابقه فوتبال انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه شبه‌تجربی 36 بازیکن فوتبال (با میانگین سن 1.12±20.08 سال، وزن 1.65±63.28 کیلوگرم و حداکثر اکسیژن مصرفی 0.98±53.12 میلی‌لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) طی 14 روز در سه گروه 12 نفری قرار گرفتند. گروه کنترل تحت دریافت مکمل‌ها و فعالیت ورزشی مذکور قرار نداشت؛ اما گروه‌های تجربی تحقیق شامل گروه پلاسبو و گروه کوآنزیم Q10 در طول دوره علاوه بر دریافت دارونما (5 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن آسپارتام) و مکمل (5 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن مکمل یوبیکینون-10) به اجرای دو مسابقه 90 دقیقه‌ای فوتبال به فاصله کمتر از 48 ساعت از هم پرداختند. سپس در دو مرحله 24 ساعت قبل و بعد از دوره، شاخص‌های مالون دی آلدئید (MDA)، لاکتات دهیدروژناز (LDH)، کراتین‌کیناز (CK) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) سرم اندازه‌گیری گردید. یافته‌ها : مقادیر سرمی مالون دی آلدئید و AST بعد از دو مسابقه متوالی فوتبال در گروه پلاسبو افزایش معنی‌داری یافت (P<0.05)؛ اما غلظت سرمی مالون دی آلدئید و AST در گروه تجربی با مصرف مکمل در مقایسه با گروه کنترل و پلاسبو افزایش معنی‌داری پیدا نکرد. نتیجه‌گیری : مصرف کوتاه مدت کوآنزیم Q10 به صورت مصرف قبل و در حین دو مسابقه متوالی فوتبال می‌تواند از افزایش سطح برخی نشانگرهای پراکسیداسیون لیپیدی بکاهد.

---

زمینه و هدف: دیابت نوع یک در گروه بیماران خود ایمنی و التهابی شیوع بالایی دارد. فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین-10 (IL10) نقش مهمی در تنظیم تعاملات پیچیده بین سلول‌های بتاپانکراس و سلول‌های ایمنی در ایجاد دیابت نوع یک (Type 1 Diabetes: T1D) دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر همزمان تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال بر سطح گلوکز خون و بیان پروتیئن فاکتورهای پیش التهابی TNF-α و IL-10 در بافت عضلانی موش‌های صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی ۳۶ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 20±200گرم و سن شش هفته به صورت تصادفی به شش گروه شش تایی تقسیم شدند. القای دیابت نوع یک به وسیله تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین (STZ) به میزان 45 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن انجام شد. گروه‌ها شامل گروه دیابت + تزریق سلول‌های بنیادی + تمرین مقاومتی، گروه دیابت + تمرین مقاومتی، گروه دیابت + تزریق سلول‌های بنیادی، گروه دیابتی کنترل برای کنترل گذر زمان و گروه‌های سالم پایه و دیابتی پایه برای پیش فرض‌ها بودند. تمرینات به مدت ۱۷جلسه تمرین مقاومتی شامل بالا رفتن از نردبان با وزنه فزاینده سه روز در هفته در شرایط یکسان آزمایشگاهی انجام شد. کشت سلول‌های اجدادی اندوتلیال از طریق اسپیره کردن مغز استخوان فمور و انجام مراحل کشت و سپس تزریق به داخل ورید دمی صورت گرفت. ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین سطح گلوکز خون به روش الایزا و میزان بیان پروتیئن TNFα و IL-10 در بافت عضله به روش وسترن بلات ارزیابی شد.

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد ۱۷ جلسه تمرین مقاومتی باعث کاهش سطح گلوکز خون و بهبود شرایط التهابی در پاسخ به افزایش IL-10 و کاهش TNF-α در گروه موش‌های صحرایی دیابتی با تمرین مقاومتی و همزمان تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال می‌گردد.

---

زمینه و هدف: سرطان پروستات یکی از موارد بدخیم در مردان است. شناسایی عوامل خطر سرطان پروستات برای توسعه مداخلات بالقوه و گسترش درک ما از زیست‌شناسی این بیماری بسیار مهم است. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط پلی‌مورفیسم‌های rs1800896 و rs1465618 در ابتلا به آدنوکارسینومای پروستات انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه مورد شاهدی روی 176 مرد شامل 78 بیمار مبتلا به آدنوکارسینومای پروستات (گروه مورد) و 98 بیمار مبتلا به هیپرپلازی خوش‌خیم پروستات (گروه شاهد) مراجعه کننده به مرکز آموزشی درمانی لبافی‌نژاد تهران انجام شد. برای تعیین ژنوتایپ از روش Tetra ARMS-PCR استفاده شد.

یافته‌ها: بین توزیع ژنوتیپی rs1800896 و rs1465618 در دو گروه مورد و شاهد اختلاف آماری معنی‌داری یافت نشد. پلی‌مورفیسم rs1800896 با PSA کمتر مساوی 4 نانوگرم بر میلی‌لیتر همراهی نشان داد (P<0.05). در پلی‌مورفیسم‌های rs1800896 و rs1465618 بین توزیع ژنوتیپی و ویژگی‌های بالینی تهاجم اطراف عصبی (Perineural Invasion) اختلاف آماری معنی‌داری یافت شد (P<0.05).

نتیجه‌گیری: پلی‌مورفیسم‌های rs1800896 و rs1465618 با خطر ابتلا به آدنوکارسینومای پروستات همراهی نداشتند.

---

زمینه و هدف: سمیت پاراکوات با مکانیسم‌هایی که هنوز به‌طور کامل شناخته شده نیست؛ می‌تواند به ارگانیسم‌ها آسیب برساند. شواهد حاکی از آن است که به‌واسطه انجام تمرینات ورزشی منظم و استفاده از مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی مناسب می‌توان به کاهش عوارض ناشی از سمیت پاراکوات کمک کرد. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین هوازی به همراه مکمل پیپرین بر سطح کبدی فاکتور نکروزدهنده تومورآلفا (TNF-a) و اینترلوکین-10 (IL-10) موش‌های صحرایی القاء شده با پاراکوات انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی در 5 گروه 8 تایی قرار گرفتند. گروه‌ها شامل: 1) شم، 2) کنترل منفی – پاراکوات، 3) پاراکوات + تمرین، 4) پاراکوات + تمرین + مکمل پیپرین و 5) پاراکوات + مکمل پیپرین بودند. تمرین هوازی به‌مدت 7 هفته، هر هفته 5 جلسه و هر جلسه به مدت 30 الی 40 دقیقه در روز با سرعت 10 تا 18 متر در دقیقه بود. سم پاراکوات به میزان 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن به‌صورت تزریق داخل صفاقی به موش‌های صحرایی القاء شد. مکمل پیپرین با دوز 10 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه گاواژ شد. غلظت TNF-a و IL-10 از بافت کبدی اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: بین گروه کنترل منفی - پاراکوات در مقایسه با گروه‌های شم، پاراکوات + تمرین، پاراکوات + پیپرین و پاراکوات + تمرین + پیپرین به‌ترتیب افزایش و کاهش معنی‌داری در غلظت IL-10 و TNF-a دیده شد (P<0.05). میانگین غلظت TNF-a بافت کبد در بین دو گروه کنترل منفی – پاراکوات با پاراکوات + مکمل پیپرین (P<0.05) و بین پاراکوات + تمرین + پیپرین (P<0.05)، پاراکوات + تمرین (P<0.05) و شم (P<0.05) تفاوت آماری معنی‌دار وجود داشت. بین میانگین‌های غلظت IL-10 بافت کبد در بین دو گروه کنترل منفی – پاراکوات با پاراکوات + مکمل پیپرین، پاراکوات + تمرین + پیپرین، پاراکوات + تمرین و شم تفاوت آماری معنی‌داری وجود داشت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: اجرای تمرین هوازی توام با مصرف مکمل پیپرین می‌تواند سبب کاهش التهاب ناشی از پاراکوات گردد.

---

زمینه و هدف: ضایعات دمیلینه، آسیب بافتی منتشره و اختلالات اتصال عصبی در ماده سفید با کاهش زوال شناختی در بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) مرتبط است و این یافته‌ها در کارپوس کالوزوم (جسم پینه‌ای) مغز بسیار برجسته است. اینترلوکین-10 جزء سایتوکاین‌های ضدالتهابی است. IL-10 مترشحه از سلول‌های T تنظیمی Treg ویژگی‌های ضدالتهابی داشته و قادر است تا تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی تولید شده ماکروفاژها و سلول‌های T را مهار کند. اینترلوکین-6 نوعی سایتوکاین چندعملکردی است که در سیستم دفاعی بیماری‌های خودایمن وجود دارد. ژن IL-6 از 5 اگزون، 4 اینترون و یک منطقه پروگزیمال پروموتور است که واقع در لوکوس کروموزومی 7P21 در انسان است. این مطالعه به منظور تعیین اثر پلی‌مورفیسم ژن‌های IL10 (-1082/-819) و IL6 (-174) بر تغییرات جسم پینه‌ای در زنان مبتلا به مولتیپل‌اسکلروزیس انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه مورد - شاهدی روی 40 زن مبتلا به MS در محدوده سنی 40-20 سال مراجعه کننده به مرکز تصویربرداری MRI گلستان و کوثر گرگان و 20 زن غیرمبتلا به MS، بیماری اتوایمن و التهابی بالای 40 سال در سال 1394 انجام شد. به منظور انجام ژنوتایپینگ از آزمودنی‌ها 10 میلی‌لیتر خون اخذ شد. استخراج DNA به روش فنل کلروفرم انجام شد و ژنوتایپینگ DNA ها به روش SSP-PCR صورت گرفت. از تصاویر MRI مغز آزمودنی‌ها، به منظور اندازه‌گیری کارپوس کالوزوم و بررسی ارتباط با پلی مورفیسم‌های مورد مطالعه استفاده گردید.

یافته‌ها: پس از انجام آزمایشات و به دست آوردن ژنوتایپ‌های مختلف IL-6 ، IL-10(-819) و IL10 (-1082) ، ارتباط آماری معنی‌داری بین ژنوتایپ‌های اینترلوکین‌ها در دو گروه مورد و شاهد مشاهده نگردید. بین ژنوتایپ‌های مختلف IL-6 ، IL-10(-819) و IL10 (-1082) و تغییرات اندازه بخش‌های مختلف کارپوس کالوزوم شامل پهنای رستروم، پهنای اسپلنیوم، پهنای تنه، نسبت طول تنه به طول قدامی خلفی و نسبت طول تنه به حداکثر ارتفاع بین گروه مورد و شاهد ارتباط معنی‌داری مشهود نبود. کاهش متغیرهای پهنای رستروم، پهنای اسپلنیوم، پهنای تنه، نسبت پهنای تنه به طول قدامی خلفی و نسبت پهنای تنه به حداکثر ارتفاع در گروه مورد و شاهد معنی‌دار بودند (P<0.05). تنها کاهش پهنای اسپلنیوم با وقوع بیماری MS ارتباط آماری معنی‌دار داشت (95%CI=4.51-1.22, OR=2.35, P<0.009).

نتیجه‌گیری: بین تغییرات مورفومتریک کاهش کارپوس کالوزوم و تغییرات ژنوتایپ‌های IL-6 ، IL-10(-819) و IL10 (-1082) در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس ارتباطی وجود نداشت.