زمینه و هدف: سرطان پستان یکی از شایع‌ترین بیماری‌ها در سراسر جهان محسوب شده و دومین علت مرگ و میر در زنان است. پاسخ‌های ایمنی می‌توانند نقش کلیدی در مهار شروع و پیشرفت این بیماری داشته باشند. با توجه به اهمیت نقش لنفوسیت T در شناسایی و جلوگیری ازگسترش سلول‌های توموری سرطان پستان، این مطالعه به منظور ارزیابی همزمان مولکول‌های تنظیمی CXCR3، PD-1، NKG2Dو TGFβR II بر لنفوسیت‌های T بیماران مبتلا به سرطان پستان تازه تشخیص انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه مورد - شاهدی روی 26 بیمار (میانگین سنی 9.5±46.2 سال) مبتلا به سرطان پستان تازه تشخیص داده شده در مراجعین به مرکز آموزشی درمانی 5 آذر گرگان و 12 فرد (میانگین سنی 9.9±42.9 سال) غیرمبتلا به سرطان پستان از بین کارمندان و دانشجویان دانشگاه علوم پزشکی گلستان طی سال‌های 98-1397 انجام شد. ابتدا خونگیری و جداسازی سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی انجام شد. سپس با استفاده از تکنیک فلوسیتومتری جمعیت‌های مختلف سلولی از نظر بیان CXCR3، PD-1، NKG2Dو TGFβR II ارزیابی شدند. سطح پلاسمایی IFNγ و MIC-A به روش الایزا مورد سنجش قرار گرفت.

یافته‌ها: میانگین درصد جمعیت لنفوسیت‌های T در بیماران تازه تشخیص مبتلا به سرطان پستان نسبت به افراد سالم پایین‌تر بود (P<0.05). همچنین میانگین درصد فراوانی لنفوسیت‌های T بیان کننده PD-1 و TGFβRII در گروه مورد نسبت به گروه شاهد بالاتر و بیان NKG2D و CXCR3 سطوح پایین‌تری را نشان دادند (P<0.05). نتایج مقایسه غلظت پلاسمایی IFNγ و MIC-A حاکی از آن بود که گروه مورد نسبت به گروه شاهد سطح MIC-A بالاتری داشتند (P<0.05)؛ در حالی که از نظر IFNγ تفاوت آماری معنی‌داری یافت نشد.

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد افزایش بیان TGFβRII و PD-1 در کنار کاهش بیان NKG2D و CXCR3 و کاهش سطح MIC-A در بیماران مبتلا به سرطان پستان تازه تشخیص داده شده با تنظیم و سرکوب زیاد ایمنی لنفوسیت‌های  Tو اختلال عملکردی آنها در بیماری سرطان پستان مرتبط باشد.