|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
2 نتیجه برای کورتکس
دکتر مهدی مهدی زاده، دکتر آرزو نهاوندی، خانم بتول عبادی، دکتر تابنده شریعتی، خانم معصومه ثقه‌الاسلام،
دوره 9، شماره 1 - ( 1-1386 )
چکیده
زمینه و هدف : نیتریک‌اکساید مولکول کوچک ناپایداری است که دربسیاری از فرایندهای فیزیولوژیک و پاتولوژیک بدن نقش دارد. قشر پره‌فرونتال مغز نقش بسیار مهمی در شخصیت و وضعیت روحی دارد و بعد از تولد به تکامل خود ادامه داده و تحت تأثیر عوامل محیطی و جسمی نظیر استرس قرار می‌گیرد. در این تحقیق اثر نیتریک اکساید روی کورتکس پره‌فرونتال مغز موش صحرایی متأثر از استرس مورد بررسی قرار گرفت تا تأثیر هم‌زمان استرس و نیتریک‌اکساید روی تکامل پس از تولد کورتکس پره‌فرونتال موش صحرایی مشخص گردد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 48 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به وزن 80 تا 100 گرم انجام شد. 48 موش به دو گروه 24 تایی تحت استرس و فاقد استرس تقسیم‌بندی شدند. هر گروه 24 تایی به 4 گروه 6تایی تقسیم شدند. به هر گروه 6 تایی به مدت 30 روز (یک‌ماه) به ترتیب ماده L-arginine 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم حل شده در 2سی‌سی نرمال سالین و L-NAME 20 میلی‌گرم بر کیلوگرم حل شده در 2سی‌سی نرمال سالین به صورت داخل صفاقی و (mg/g25) 7-nitroinazole به صورت زیرجلدی تزریق شد. پس از یک‌ماه مغز موش‌ها خارج گردید و به دو قسمت شامل نیمه قدامی برای بررسی بافت‌شناسی و نیمه خلفی برای تعیین میزان نیتریک اکساید تقسیم شد. بررسی‌های بافت‌شناسی با تهیه مقاطع سریال 10 میکرونی و رنگ‌آمیزی (H&E) انجام شد. برای تعیین میزان نیتریک‌اکساید، نمونه‌ها هموژنیزه و با محلول Solch مخلوط شده و به وسیله روش اسپکتوفتومتری با طول موج 540 نانومتر مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها : نتایج این مطالعه نشان داد که ضخامت کورتکس پره‌فرونتال و تعداد سلول‌های بتز و میزان تولید نیتریک‌اکساید به نحو معنی‌داری در موش‌های صحرایی تحت استرس دریافت کننده L-NAME و 7-nitroindazole در مقایسه با گروه فاقد استرس کاهش یافته است. به نحوی که این دو ماده سبب تشدید آسیب ناشی از استرس می‌گردند و برعکس L-arginine با تولید نیتریک‌اکساید بیشتر سبب کاهش آسیب ناشی از استرس می‌گردد. نتیجه‌گیری : استرس از نوع بی‌حرکتی سبب آسیب به کورتکس پره‌فرونتال شده و مهار کننده‌های سنتز نیتریک‌اکساید سبب تشدید آن و پیش‌ساز نیتریک‌اکساید سبب کاهش این آسیب می‌شود و از طرفی در موش‌های بدون استرس L-arginine L-NAME, و 7-nitroindazole همگی باعث آسیب کورتکس پره‌فرونتال خواهند شد.
دکتر مجید کاتبی، دکتر منصوره سلیمانی، رضا فراهانی پاد، محمدعلی عباسی مقدم، دکتر مهدی مهدی زاده، دکتر هما رسولی،
دوره 12، شماره 2 - ( 4-1389 )
چکیده
زمینه و هدف : تاکنون درمان دارویی موثری برای جلوگیری از کاهش نورون‌ها بعد از صدمات مغزی مشخص نشده است. در این مطالعه اثر دیازوکساید به عنوان تعدیل کننده‌های کانال پتاسیم میتوکندریایی بر تغییرات فراساختاری نورون‌ها بعد از ایسکمی-ریپرفیوژن بررسی شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی موش‌های صحرائی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی در 8 گروه 3تایی شامل گروه شم ، گروه حامل ، گروه‌های 1 ، 5 و 25 میلی‌گرم/کیلوگرم گلی‌بنکلامید و گروه‌های 2 ، 6 و 18 میلی‌گرم/کیلوگرم دیازوکساید گروه‌بندی شدند. حیوانات گروه‌های مداخله (دوم تا هشتم) 2 ساعت بعد از تزریق تحت جراحی انسداد چهار رگ اصلی خون‌دهنده به مغز به مدت پانزده دقیقه قرار گرفتند. بعد از 24 ساعت ریپرفیوژن، بررسی فراساختاری نورون‌ها شامل تغییرات هسته و میتوکندری توسط میکروسکوپ الکترونی انجام شد. یافته‌ها : تغییرات مورفولوژیک فراساختاری پاتولوژیک شامل تورم میتوکندریایی و صدمه به کریستاها و هسته متراکم در نورون‌ها به‌دنبال ایسکمی رخ داد. در گروه‌هایی که گلی‌بنکلامید دریافت کرده بودند؛ تغییرات مورفولوژیک فراساختاری شدید بوده است. این تغییرات در حیواناتی که دوز بیشتری از گلی‌بنکلامید را دریافت کرده بودند؛ بیشتر مشاهده شد. در حیوانات آزمایشگاهی که دیازوکساید را به میزان 8 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن دریافت کرده بودند؛ تغییرات موفورلوژیک فراساختاری پاتولوژیک هسته و میتوکندری کاهش واضحی داشت. کاهش عوارض ناشی از ایسکمی در گروه‌های دریافت کننده 2 و 6 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن دیازوکساید مشاهده نشد. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که دیازوکساید با دوز 18 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن در موش‌های صحرایی دارای نقش حفاظتی در برابر تغییرات فراساختاری نورون‌ها شامل تخریب میتوکندری و تغییرات ظاهری آپوپتیک ناشی از ایسکمی می‌باشند.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
