---

زمینه و هدف : آلزایمر به‏وسیله تغییرات دژنراتیو مغز مشخص می‏شود و در اثر آن یادگیری و حافظه معیوب می‏گردد. یادگیری و حافظه ارتباط نزدیکی با فعالیت سیستم کولینرژیک مغز دارد و هسته قاعده‌ای ماینرت منبع اصلی فیبرهای کولینرژیکی است که به قشر و هیپوکامپ می‏روند. این مطالعه به منظور بررسی تغییر پردازش اطلاعات حسی نورون‌های قشر بارل موش صحرایی مدل بیماری آلزایمر انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 14 موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 350-250 گرم به‌طور تصادفی به دو گروه کنترل (n=6) و تجربی (n=8) تقسیم شدند. برای ایجاد مدل بیماری آلزایمر، µg/µl 5 اسیدایبوتونیک به‌طور دو‌طرفه با استفاده از سرنگ هامیلتون و دستگاه استریو‌تاکس به هسته قاعده‌ای ماینرت (Nucleus Basalis of Meynert: NBM) تزریق گردید. گروه کنترل موش‌هایی بودند که هسته قاعده‌ای ماینرت آنها آسیبی ندید و فقط حلال دارو دریافت ‌نمودند. دو هفته بعد از آسیب هسته قاعده‌ای ماینرت هر حیوان ابتدا از نظر یادگیری احترازی غیرفعال (PAL) مورد بررسی قرار گرفت. سپس با استفاده از روش ثبت خارج سلولی پاسخ نورون‌های قشر بارل ثبت گردید. یافته‌ها : تزریق اسیدایبوتونیک به هسته قاعده‌ای ماینرت به‌طور معنی‌داری حافظه را کاهش داد (P<0.05). پاسخ‌هایی که از تحریکات ترکیبی ویسکرها در آزمایشات ثبت الکتروفیزیولوژیک به‌دست آمد؛ نشان داد که میدان دریافتی تحریکی نورون‌ها در گروه مدل آلزایمری نسبت به گروه کنترل به‌طور معنی‌داری افزایش و میدان دریافتی مهاری کاهش می‌یابد (P<0.05). همچنین بزرگی پاسخ نورون‌ها به جابجایی ویسکر اصلی در گروه مدل آلزایمری نسبت به گروه کنترل به‌طور معنی‌داری کاهش یافت (P<0.05). نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که پردازش اطلاعات حسی در گروه مدل بیماری آلزایمری نسبت به گروه کنترل تغییر یافته است. به طوری که پاسخ نورون‏ها به تحریکات کاهش یافته؛ میدان دریافتی تحریکی افزایش و میدان دریافتی مهاری کاهش می‌یابد. این تغییرات احتمالاً می‏تواند منجر به کاهش ادراک حسی و تشخیص دقیق خصوصیات محرک و محل دقیق آنها در حیوانات مدل آلزایمری گردد.