---

کریپتورکیدیسم به معنای نهان بیضه ای یا نزول نیافتگی بیضه به داخل کیسه خود، یکی از شایع ترین اختلالات دستگاه تناسلی پسران است. این مطالعه برای تعیین شیوع کریپتورکیدیسم در نوزادان پسر در این منطقه انجام شد. مطالعه از نوع توصیفی می باشد و به روش مقطعی در جامعه نوزادان پسر متولد شده در مرکز آموزشی درمانی دزیانی در سال 1377 صورت پذیرفت. تعداد 2318 نوزاد پسر متولد شده در طی یکسال بطور معمول و نظام دار مورد معاینه فیزیکی استاندارد قرار گرفتند و ارتباط این اختلال از نظر یک طرفه یا دوطرفه بودن بیماری با سن مادر و دفعه حاملگی، وزن هنگام تولد، رسیده بودن نوزاد و نژاد بررسی شد. از 2318 نوزاد ارزیابی شده در بدو تولد، 89 نوزاد (3.8%) کریپتورکیدیسم داشتند که از این تعداد 2.3% کریپتورکیدیسم یک طرفه و 1.5% کریپتورکیدیسم دوطرفه بود. در این مطالعه بین کریپتورکیدیسم و سن حاملگی رابطه معنی دار وجود داشت (P<0.0001). بعلاوه میانگین وزن بدو تولد در نوزادان سالم، 3230 گرم و در نوزادان مبتلا به کریپتورکیدیسم، 2599 گرم بود که این اختلاف نیز معنی دار بوده است (P<0.0001). پژوهش حاضر مشخص نمود که شیوع کریپتورکیدیسم در نوزادان کم وزن و نارس بطور قابل توجهی افزایش یافته است بعلاوه رابطه معنی داری بین کریپتورکیدیسم با سن مادر و دفعه حاملگی مشاهده نشد. این مطالعه نشان داد، میزان شیوع کریپتورکیدیسم در این منطقه با سایر مطالعات انجام شده تفاوت قابل توجهی ندارد.

---

زمینه و هدف: بیماری مالتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis: MS) یکی از شایع‌ترین بیماری‌های نورولوژیک است که موجب افزایش استرس‌های اکسیداتیو و بروز اختلالات در سیستم دفاعی بدن می‌گردد. کورکومین جزء فعال زردچوبه است که دارای خواص ضدالتهابی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر کورکومین بر میزان کورتیزول، کاتالاز و سطح بیان فاکتور رشد عصبی (NGF) در مدل تجربی مالتیپل اسکلروزیس القا شده انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی ماده نژاد ویستار انجام شد. انسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE) به‌عنوان مدل تجربی بیماری MS انتخاب گردید. موش‌ها در سه گروه 10تایی شامل گروه کنترل (سالم)، گروه مبتلا و گروه درمان با کورکومین تقسیم شدند. بیماری توسط ایمن‌سازی موش‌های صحرایی با نخاع هموژنیزه شده خوکچه هندی و ادجوانت کامل فروند القاء شد. سپس حیوانات ایمن‌شده در دو گروه مبتلا و درمان با کورکومین قرار گرفتند. درمان با کورکومین (100 میلی‌گرم بر کیلوگرم روزانه) از روز دوازدهم بعد از ایمن‌سازی، همزمان با بروز اولین علایم ناتوانی نورولوژیک (اختلال در حرکت دم) در حیوانات آغاز شد. درمان تا 24 روز بعد از ایمن‌سازی ادامه یافت. همزمان گروه مبتلا حلال دارو (آب مقطر) دریافت نمود. سپس وزن حیوانات، میزان هورمون کورتیزول، آنزیم کاتالاز و سطح بیان NGF در گروه‌های مختلف سنجیده شدند.

یافته‌ها: کورکومین باعث افزایش معنی‌دار سطح کورتیزول و بازگشت آن به سطح موش‌های صحرایی سالم (P<0.05)، افزایش بیان NGF و کاهش میزان آنزیم کاتالاز نسبت به گروه مبتلا گردید (P<0.05). لازم به ذکر است که کورکومین تاثیر معنی‌داری بر میزان وزن طحال موش‌های صحرایی تحت تیمار نداشت؛ اما تجویز کورکومین در موش‌های صحرایی مبتلا به اسکلروز متعدد موجب افزایش وزن نسبت به گروه بیمار شد.

نتیجه‌گیری: کورکومین به دلیل کاهش اثرات مخرب آسیب‌های اکسیداتیو و افزایش فاکتور رشد عصبی، می‌تواند در بهبود بیماری آنسفالومیلیت خودایمن تجربی مفید واقع شود.