---

مقدمه و هدف: مطالعات مختلف نشان داده است که ترکیبات قندی در بسیاری از پدیده های بیولوژیکی دارای نقش کلیدی و بسیار بااهمیتی هستند. تا آنجایی که هر گونه اختلال در ظهور و یا زمان ظهور این ترکیبات می تواند اثرات نامطلوب بر تکامل جنین داشته باشد. لذا تکامل طبیعی در گرو ظهور به موقع آن دسته از گلیکوکانژوگیت هایی است که در پروسه های تکاملی نقش کلیدی دارند. بنابر این شاید بتوان گفت که شکل گیری نورون های حرکتی شاخ قدامی نخاع در گرو تغییرات وسیعی است که در ترکیبات قندی سطح این سلولها و ماده خارج سلولی آنها به وقوع می پیوندد. مواد و روش ها: در این پژوهش که روی جنین موشهای نژاد Balb/c انجام پذیرفت. طی روزهای نهم تا چهاردهم حاملگی جنین ها جمع آوری شده و پس از عمل فیکساسیون که با نرمالین و B4G انجام گرفت و آماده سازی بلوک های پارافینی، اقدام به تهیه برش های 5 میکرونی گردیده و جهت بررسی هیستوشیمیایی با لکتین WFA رنگ آمیزی شدند. در این نمونه ها برای رنگ آمیزی زمینه از آلسین بلو با 2.5=PH نیز استفاده شد. هم چنین برای بررسی و مقایسه ترکیبات قندی، بعضی از نمونه ها فقط در مجاورت آلسین بلو قرار گرفتند. سپس یافته های حاصل از این پژوهش بر اساس عکس العمل سلول ها، نسبت به لکتین درجه بندی شده و به وسیله آزمون کروسکال والیس مورد بررسی آماری قرار گرفتند. یافته ها: نتایج مربوط به این مطالعه نشان داد که اولین عکس العمل سلول های پیش ساز نورون های حرکتی در طی روز سیزدهم جنینی به صورت پراکنده در حاشیه شاخ قدامی نخاع ظاهر می شود. در طی روز چهاردهم بر تعداد این سلول ها افزوده شده و با قدری تاخیر، سلول های بخش قدامی نخاع و استطاله های مربوط به آنان نیز با این لکتین واکنش مثبت نشان می دهند تا آنجا که در اواخر روز چهاردهم حاملگی به میزان قابل توجهی بر تعداد این سلولها افزوده می شود. در طی این فرایند بافت هایی که در مجاورت سلول های پیش ساز نورون های حرکتی واقع شده اند، فاقد عکس العمل با این لکتین هستند که احتمالاً ممکن است سلول های پشتیبان بافت عصبی آینده و با نورون هایی باشند که در مرحله بعدی تمایزات آنها شروع خواهد شد. نتیجه گیری: این نتایج نشان می دهد که N-acetygalactosamine ممکن است نقش کلیدی در تمایز نورون های حرکتی شاخ قدامی نخاع داشته باشد.

---

زمینه و هدف : نورون‌ها تحت تاثیر عوامل فیزیکی، شیمیایی و پاتولوژیکی دچار صدمه می‌شوند. اثرات ضایعه در سیستم عصبی محیطی به صورت رتروگراد بر جسم سلولی نورون‌های سیستم عصبی مرکزی تاثیرگذار بوده و باعث دژنراسیون مرکزی نورون‌ها در مغز و نخاع می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره آبی برگ گیاه کانابیس ساتیوا بر دژنراسیون نورون‌های حرکتی آلفا شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 350-300 گرم انجام شد. حیوانات به صورت تصادفی در چهار گروه هشت‌تایی کنترل (A)، کمپرسیون (B)، کمپرسیون + تیمار با دوز 25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن عصاره آبی برگ گیاه کانابیس ساتیوا (C) و کمپرسیون + تیمار با دوز 50 میلی‌گرم برکیلوگرم وزن بدن عصاره آبی برگ گیاه کانابیس ساتیوا (D) قرار گرفتند. به منظور ایجاد کمپرسیون در گروه‌های B ، C و D کمپرسیون عصب سیاتیک در خلف ران با استفاده از قیچی قفل‌دار به مدت 60 ثانیه انجام شد. اولین تزریق عصاره به صورت درون صفاقی بلافاصله بعد از کمپرسیون عصب و دومین تزریق درون صفاقی 7 روز بعد انجام شد. پس از 28 روز از زمان کمپرسیون با استفاده از روش پرفیوژن از نخاع ناحیه کمری نمونه‌برداری شد. پس از برش‌گیری سریال و رنگ‌آمیزی با آبی تولوئیدین، دانسیته نورون‌ها با روش دایسکتور و روش استریولوژی محاسبه شد. سپس داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار Minitab 13 و آزمون‌های آماری ANOVA و Tukey تجزیه و تحلیل شدند.

یافته‌ها : دانسیته نورونی در گروه کمپرسیون (34.2±611.5) نسبت به گروه کنترل (1633.4±30.7) کاهش معنی‌داری داشت (P<0.001) و دانسیته نورونی گروه C (1278.6±28.1) در مقایسه با گروه کمپرسیون افزایش آماری معنی‌داری داشت (P<0.001). دانسیته نورونی گروه D (1549.8±28.7) نیز نسبت به گروه کمپرسیون افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.001).

نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که عصاره آبی برگ گیاه کانابیس ساتیوا باعث افزایش دانسیته نورون‌های حرکتی آلفا شاخ قدامی نخاع در موش‌های صحرایی با کمپرسیون عصب سیاتیک می‌گردد و این افزایش دانسیته نورونی با میزان عصاره دریافتی ارتباط دارد.

---

زمینه و هدف : با توجه به نقش هیپوکامپ در حافظه و یادگیری، این مطالعه به منظور تعیین اثر 3و4متیلن‌دی‌اکسی‌مت‌آمفتامین (MDMA) بر نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرایی نر بالغ انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 18 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد Sprague dawely با وزن تقریبی 200-255 gr انجام شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به سه گروه 6 تایی کنترل سالم، کنترل شم و تجربی تقسیم شدند. گروه کنترل شم، نرمال سالین را با دوز 1 cc/kg و گروه تجربی MDMA را با دوز 10 mg/kg ، دوبار در روز به صورت داخل صفاقی، به مدت هفت روز دریافت کردند. در روز هشتم با روش پرفیوژن داخل قلبی و با استفاده از پارافرمالدئید 4% موش‌ها فیکس شدند و بافت مغز خارج گردید. ناحیه هیپوکامپ راست از نظر تعداد سلول سالم به‌وسیله میکروسکوپ نوری (رنگ‌آمیزی کرزیل ویوله) و شاخص‌های مرگ سلولی به وسیله میکروسکوپ الکترونی بررسی شدند. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون‌های آنالیز واریانس و توکی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : میانگین و انحراف استاندارد تعداد سلول‌های سالم در ناحیه CA1 هیپوکامپ در گروه کنترل شم (38.7±199) و کنترل (40.38±210) تفاوت آماری معنی‌داری نسبت به هم نداشتند؛ اما این میزان در گروه تجربی (25.1±98) کاهش آماری معنی‌داری نسبت به دو گروه کنترل و شم نشان داد (P<0.001). در بررسی با میکروسکوپ الکترونی گروه‌های شم و کنترل دارای الکترون دانسیته هسته و سیتوپلاسم نرمال، تراکم کروماتین و میتوکندری طبیعی بودند و واکوئلیزاسیون سیتوپلاسمی و ادم غشائی دیده نشد؛ اما در گروه تجربی تغییرات فراساختاری با مشخصات آپوپتوز شامل کاهش کریستاهای میتوکندری، پراکندگی کروماتین هسته و کاهش ارگانل‌های سیتوپلاسمی مشاهده گردید. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد مصرف 3و4متیلن‌دی‌اکسی‌مت‌آمفتامین منجر به کاهش تعداد سلول‌های سالم و مرگ سلولی با مشخصات آپوپتوز در ناحیه CA1 هیپوکامپ می‌گردد.

---

زمینه و هدف : کمپرسیون یا قطع عصب سیاتیک سبب القای مرگ نورونی در آلفا موتونورون‌های نخاع می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره الکلی دانه گیاه سیاه دانه بر دانسیته نورون‌های حرکتی آلفای شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در چهار گروه کنترل، کمپرسیون، کمپرسیون+تیمار عصاره الکلی دانه سیاه‌دانه دوز 75 mg/kg و کمپرسیون+تیمارعصاره الکلی دانه سیاه‌دانه دوز mg/kg50 قرار داده شدند. در گروه کنترل عضله در محل عصب سیاتیک بدون آسیب شکافته شد. در گروه‌های کمپرسیون و تیمار، عصب سیاتیک پای راست تحت کمپرسیون (60 ثانیه) قرار گرفت. پس از 28 روز با نمونه‌برداری از قطعات نخاعی L2-L4 و S1 ، S2 و S3 و برش‌های 7میکرونی سریال و رنگ‌آمیزی با آبی تولوئیدین، نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع به روش دایسکتور شمارش شدند. یافته‌ها : دانسیته نورونی در گروه کمپرسیون (32±650) نسبت به گروه کنترل (24±1803) کاهش معنی‌داری داشت و در گروه‌های سوم (47±1581) و چهارم (49±1543) دانسیته نورونی نسبت به گروه کمپرسیون افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.001). نتیجه‌گیری : عصاره الکلی دانه سیاه دانه باعث افزایش دانسیته نورون‌های حرکتی آلفا شاخ قدامی نخاع موش صحرایی پس از کمپرسیون عصب سیاتیک گردید.

---

زمینه و هدف:مطالعات قبلی نشان‌دهنده عوارض دیابت بارداری بر تراکم نورون‌های هیپوکامپ موش صحرایی بوده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر دیابت بارداری بر تعداد نورون‌های شاخ قدامی نخاع در زاده‌های4 و 8 و 12هفته‌ای موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی باردار نژاد ویستار به صورت تصادفی در دو گروه دیابت بارداری و کنترل قرار گرفتند. دیابت بارداری با تزریق داخل صفاقی استرپتوزتوسین (40 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در اولین روز بارداری ایجاد شد. موش‌های گروه کنترل در اولین روز بارداری نرمال سالین دریافت کردند. از نوزادان متولد شده از مادران با دیابت بارداری و کنترل، در پایان هفته چهارم، هشتم و دوازدهم زندگی به‌طور تصادفی 6 نوزاد انتخاب گردید. پس از بیهوشی و نخاعی کردن نوزادان از ناحیه سرویکال نخاع مقاطع بافتی به صورت سریال و با ضخامت 6 میکرومتر تهیه و سلول‌ها با استفاده از کرزیل ویولترنگ‌آمیزی شدند. پس از تصویربرداری از مقاطع با میکروسکوپ تحقیقاتی B‏X51 و دوربین DP12 ، به‌وسیله نرم‌افزار Olysiaتعداد سلول‌های شاخ قدامی بخش خاکستری شمارش و ثبت شد. یافته‌ها : تعداد نورون‌های حرکتی در 100000 میکرومتر مربع از شاخ قدامی نخاع ناحیه سرویکال در زاده‌های چهار هفته‌ای گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل 25% کاهش نشان داد (P<0.05). این میزان در زاده‌های هشت هفته‌ای گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل 33% کاهش یافت (P<0.05) و در زاده‌های دوازده هفته‌ای گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل 24.4% کاهش نشان داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : دیابت بارداری باعث کاهش معنی‌دار نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در زاده‌های چهار، هشت و دوازده هفته‌ای موش صحرایی گردید.

---

زمینه و هدف : مونوسدیم گلوتامات به عنوان یکی از افزودنی‌های غذایی به کار می‌رود؛ اما مطالعاتی اثر نامطلوب مونوسدیم گلوتامات بر روی بیضه و مغز را گزارش نموده‌اند. این مطالعه به‌منظور تعیین اثر مونوسدیم گلوتامات بر مخچه موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی بالغ از نژاد ویستار (12 نر - 12 ماده) به‌طور تصادفی به سه گروه آزمایش اول (A)، آزمایش دوم (B) و کنترل (C) تقسیم شدند. تعداد موش‌ها در هر گروه 8 سر (4 نر - 4 ماده) بود. موش‌های صحرایی در گروه‌های آزمایش روزانه 3 گرم و 6 گرم از ماده مونوسدیم گلوتامات را به‌صورت ترکیب با جیره غذایی به مدت 14 روز دریافت کردند. در حالی که گروه کنترل مقدار برابری از جیره غذایی را بدون ماده مونوسدیم گلوتامات دریافت کردند. جیره غذایی هم میزان و آب و غذا به صورت آزادانه در اختیار موش‌های صحرایی قرار داشت. موش‌های صحرایی در روز پانزده آزمایش کشته شدند. ساختار مخچه به دقت جدا و به سرعت در فرمالین 10 درصد بافر قرار داده شد و برای مطالعه بافت‌شناسی از روش معمول و رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین بهره گرفته شد. یافته‌ها : در گروه آزمایش اختلالات و جداشدگی‌هایی در لایه سلول‌های پورکنژ و سلول‌های لایه دانه‌دار پدید آمد و توزیع سلول‌های لایه دانه‌دار کاهش یافت. همچنین تغییرات دژنراتیو سلولی در سلول‌های لایه دانه‌دار مربوط به گروه آزمایشی که روزانه 6 گرم مونوسدیم گلوتامات را دریافت کردند؛ شدیدتر و در گروه آزمایشی با دریافت روزانه 3 گرم مونوسدیم گلوتامات کمتر بود. میانگین تعداد سلول‌های لایه گرانولار در گروه آزمایش اول 2750، گروه آزمایش دوم 2140 و در گروه کنترل 3150 بود. نتیجه‌گیری : مصرف مونوسدیم گلوتامات سبب تغییرات هیستوپاتولوژیک و کاهش تعداد سلول‌ها در مخچه موش صحرایی بالغ می‌گردد و این تغییرات وابسته به دوز است.

---

زمینه و هدف : بیماری پارکینسون دومین اختلال نوروپاتولوژیک شایع است که در نتیجه دژنراسیون نورون‌های دوپامینرژیک بخش متراکم ماده سیاه مغز به‌وجود می‌آید. 1-methyl-1,2,3,6-tetrahydropiridine یک ماده نوروتوکسین است که از آن برای ایجاد مدل حیوانی پارکینسون به‌طور گسترده استفاده می‌شود. این مطالعه به منظور مقایسه اثر تزریق داخل صفاقی و داخل بینی سم عصبی MPTP بر تراکم نورون‌های تیره بخش متراکم ناحیه ماده سیاه مغز در موش‌های آزمایشگاهی به منظور ایجاد مدل حیوانی پارکینسون انجام گردید. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 90 سر موش نر بالغ نژاد BALB/c به‌صورت تصادفی و مساوی در چهار گروه تجربی، چهار گروه کنترل - شم و یک گروه کنترل قرار گرفتند. گروه‌های تجربی سم عصبی MPTP را دریافت نمودند و شامل گروه 1 (تزریقIP با دوز 20 میلی گرم بر کیلوگرم هر2 ساعت در 4 نوبت)، گروه 2 (تزریقIP با دوز 30 میلی گرم بر کیلوگرم در 5 روز)، گروه 3 (تزریق داخل بینی با یک دوز به میزان یک میلی گرم) و گروه 4 (تزریق داخل بینی با یک دوز به میزان 2 میلی گرم) بودند. پس از طی زمان 20روز، مغز حیوانات خارج و پس از رنگ‌آمیزی با تولوئیدین بلو تراکم عددی نورون‌های تیره در ماده سیاه محاسبه گردید. یافته‌ها : تراکم عددی نورون‌های تیره بخش متراکم ماده سیاه مغز گروه‌های دریافت کننده نوروتوکسین به روش داخل بینی، به‌صورت غیروابسته به دوز در مقایسه با گروه‌های داخل صفاقی افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : تزریق داخل بینی روش بهتری برای ایجاد آسیب نورونی در بخش متراکم ماده سیاه مغز موش‌های آزمایشگاهی در مدل حیوانی پارکینسون است.

---

زمینه و هدف : هیپوکامپ یکی از نواحی مهم قشر مغز است که در صرع درگیر می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر تزریق داخل بطنی ویتامینC بر ساختار بافتی شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ موش‌های صحرایی صرعی شده انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر بالغ به صورت تصادفی به 5 گروه 8 تایی تقسیم شدند. سه گروه پس از صرعی شدن با پنتلین تترازول، دوزهای 12.5, 25, 50 mg/kg/bw از ویتامینC را به صورت تزریق داخل بطنی به مدت 28 روز دریافت کردند. گروه چهارم پس از صرعی شدن با پنتلین تترازول، سرم فیزیولوژی و گروه پنجم (سالم) سرم فیزیولوژی دریافت نمودند. حیوانات پس از گذراندن دوره درمان با داروی کتامین بیهوش شده و هیپوکامپ آنها خارج گردید. پس از پاساژ بافتی و مقطع‌گیری کرونال اسلایدها با هماتوکسیلین ائوزین رنگ‌آمیزی و با میکروسکوپ نوری به‌طور تصادفی سیستماتیک چهل میدان انتخاب و شمارش نورون‌های شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ انجام گردید. تغییرات مورفولوژی با روش ایمونوهیستوشیمی ارزیابی شد.

یافته‌ها : میانگین تعداد نورون‌های سالم سلول‌های شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ موش‌های صحرایی گروه دریافت کننده ویتامین C به میزان 25 mg/kg/bw بیش از گروه‌های 12.5, 50 mg/kg/bw بود (P<0.05). این میزان در گروه صرعی شده دریافت کننده سرم فیزیولوژی کمتر از گروه سالم و نیز کمتر از گروه‌های تجربی بود (P<0.05). تغییرات شدید در مورفولوژی سلول‌های شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ در موش‌های صحرایی گروه صرعی شده دریافت کننده سرم فیزیولوژی مشاهده شد (P<0.05). کمترین تغییرات مورفولوژی در موش‌های صحرایی گروه دریافت کننده ویتامین C به میزان 25 mg/kg/bw مشاهده گردید (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تزریق داخل بطنی ویتامینC در موش‌های صحرایی صرعی شده با PTZ اثر حفاظتی بر روی نورون‌های شکنج دندانه‌ای داشته و این اثر وابسته به دوز بود.

---

زمینه و هدف : قطع اعصاب محیطی یا له‌شدگی و کمپرسیون آنها در اثر تصادفات و حوادث مختلف باعث دژنراسیون والرین در بخش خلفی نورون‌ها می‌گردد و به‌صورت واکنش عقب گرد به جسم سلولی آنها نیز کشیده می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره اتانولی Achillea wilhelmsii بر تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک موش‌های صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 300-250 گرم انجام شد. حیوانات به‌طور تصادفی در 5 گروه شش تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل، کمپرسیون، کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 50، کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 75 و کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 100 بودند. موش‌های صحرایی تحت بیهوشی قرار گرفتند و در سمت راست بدن پوست ناحیه ران و عضلات زیر آن برش زده شد تا عصب سیاتیک ظاهر شود. سپس به‌وسیله پنس خون بند عصب سیاتیک تحت کمپرسیون شدید قرار گرفت و سر انجام عضلات و پوست بخیه گردید. عصاره اتانولی گیاه به‌صورت داخل صفاقی به‌مدت سه هفته بعد از کمپرسیون و هفته‌ای یک تزریق تجویز شد. 28 روز بعد از عمل جراحی بخش کمری طناب نخاعی با عمل پرفیوژن جدا گردید. نمونه‌های طناب نخاعی برای تهیه مقاطع بافتی به آزمایشگاه پاتولوژی منتقل شد و با استفاده از رنگ‌آمیزی آبی تولوئیدین و عکسبرداری، تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها : تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در گروه کمپرسیون (38.56±707) نسبت به گروه شاهد (49.81±1740) کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). میانگین تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در گروه‌های مداخله دوز 50 mg/kg، دوز 75 mg/kg و دوز 100 mg/kg به ترتیب با مقادیر 57.58±1208، 33.91±1370 و 64.46±1437 در مقایسه با گروه کمپرسیون (38.56±707) افزایش معنی‌داری یافت (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تزریق عصاره اتانولی Achillea wilhelmsii به صورت وابسته به دوز باعث افزایش تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در مقایسه با کمپرسیون عصب سیاتیک می‌گردد.

---

زمینه و هدف : ضایعات اعصاب محیطی ایجاد شده در اثر حوادث، باعث تخریب جسم سلولی نورون‌های شاخ قدامی نخاع می‌شوند. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره الکلی برگ گیاه زوفا بر تعداد نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در موش های صحرایی انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 60 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به 6 گروه 10 تایی کنترل، کمپرسیون عصب سیاتیک و گروه‌های تجربی اول تا چهارم با کمپرسیون عصب سیاتیک و تیمار با عصاره الکلی برگ گیاه زوفا با دوزهای mg/kg/bw 25، 50 ، 75 و 100 تقسیم شدند. به منظور ایجاد کمپرسیون، عصب سیاتیک با استفاده از قیچی قفل‌دار به مدت 60 ثانیه در معرض کمپرسیون قرار گرفت. عصاره الکلی برگ گیاه زوفا به صورت درون صفاقی در هفته‌های اول و دوم پس از کمپرسیون تزریق شد. بعد از 28 روز از زمان کمپرسیون موش‌ها تحت روش پرفیوژن قرار گرفتند. پس از نمونه‌برداری نخاع ناحیه کمری، دانسیته نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع با ابعاد بین 9 تا 20 میکرون با روش دایسکتور و استریولوژی محاسبه و نتایج گروه‌ها با هم مقایسه گردید.

یافته‌ها : دانسیته نورونی در گروه کمپرسیون نسبت به گروه کنترل کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). همچنین دانسیته نورونی گروه‌های تیمار با دوزهای mg/kg/bw 25، 50 ، 75 و 100 در مقایسه با گروه کمپرسیون افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری : عصاره الکلی برگ گیاه زوفا دارای اثر ترمیمی بر روی نورون‌های شاخ قدامی نخاع پس از ایجاد ضایعه است که احتمالاً از طریق فعالیت آنتی‌اکسیدانتی و آنتی‌التهابی عمل نموده و وابسته به دوز است.

---

زمینه و هدف : مغز قادر به تولید سلول‌های عصبی جدید از طریق نوروژنز در دوران پس از بلوغ است. دو منطقه هیپوکامپ و ساب ونتریکولار در مغز شواهد نوروژنز پس از بلوغ را نشان می‌دهند. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره الکلی میوه گیاه نسترن کوهی بر دانسیته نورونی هیپوکامپ موش سفید آزمایشگاهی انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 24 سر موش سوری نر بالغ انجام شد. در ابتدا از میوه گیاه نسترن کوهی توسط روش سوکسله عصاره الکلی تهیه شد. سپس موش‌ها به‌طور تصادفی به چهار گروه شش‌تایی شامل کنترل و گروه‌های تیمار با عصاره با دوز 25, 50, 75 mg/kg/bw تقسیم شدند. در گروه‌های تیمار عصاره به روش داخل صفاقی به مدت 21 روز به‌طور پیوسته با فاصله زمانی 24 ساعت تزریق شد. به گروه کنترل نرمال سالین تزریق گردید. بعد از گذشت یک ماه از اولین تزریق حیوانات بیهوش و مغز به آرامی از جمجه خارج گردید. پس از مراحل پاساژ بافتی برش‌های سریال 7 میکرونی با رنگ آبی تولوئیدین و اریتروزین رنگ‌آمیزی شدند. سپس از مناطق مختلف هیپوکامپ عکسبرداری شد و توسط روش‌های استریولوژی و دایسکتور، دانسیته نورونی مناطق مختلف هیپوکامپ در گروه‌های مختلف ارزیابی و با گروه کنترل مقایسه گردید.

یافته‌ها : میانگین دانسیته نورونی هیپوکامپ در ناحیه CA1 گروه‌های کنترل و تجربی دریافت‌کننده دوزهای 25, 50, 75 mg/kg/bw از عصاره به ترتیب 2±55 ، 3±70 ، 3±65 و 2±61 تعیین شد که فقط گروه دریافت کننده دوز 25 mg/kg/bw در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). مقایسه میانگین دانسیته نورونی هیپوکامپ در نواحی CA2 و CA3 گروه‌های تجربی در مقایسه با گروه کنترل از نظر آماری تفاوت معنی‌داری نشان نداد.

نتیجه‌گیری : عصاره الکلی میوه گیاه نسترن کوهی در دوز حداقل سبب افزایش دانسیته نورون‌های هیپوکامپ موش آزمایشگاهی شد.

---

زمینه و هدف : نورون‌زایی در بزرگسالان بسیاری از گونه‌های پستانداران در دو ناحیه مغزی تحت بطنی و شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ رخ می‌دهد. این مطالعه به منظور تعیین اثر تیمار 17- بتا استرادیول بر نورون‌زایی هیپوکامپ موش کوچک آزمایشگاهی اوارکتومی شده انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 35 سر موش کوچک آزمایشگاهی ماده بالغ از نژاد NMRI در 5 گروه 7 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل گروه شم، گروه کنترل، گروه تیمار اول با یک دوز استرادیول دو هفته پس از اوارکتومی و نمونه برداری پس از 24 ساعت، گروه تیمار دوم با یک دوز استرادیول دو هفته پس از اوارکتومی و نمونه‌برداری پس از 48 ساعت و گروه تیمار سوم با یک دوز روغن کنجد دو هفته پس از اوارکتومی و نمونه‌برداری پس از 24 ساعت بودند. حیوانات پس از طی دوره تیمار، بیهوش و با پارافرمالدئید پرفیوژن شدند و مغز آنها برای تهیه مقاطع میکروسکوپی خارج شد. شمارش سلولی و مورفومتری مقاطع رنگ‌آمیزی شده با کریستال فاست ویوله و ایمونوهیستوشیمی آنتی GFAP انجام گردید.

یافته‌ها : تعداد نورون‌ها در ناحیه CA1 و تکثیر سلول‌های اجدادی هیپوکامپ تا 24 ساعت پس از درمان با استرادیول افزایش آماری معنی‌داری داشت (P<0.05). تعداد سلول‌های گلیا و به‌طور ویژه آستروسیت‌ها در مناطق مختلف هیپوکامپ پس از درمان با استرادیول کاهش آماری معنی‌داری داشت (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تعداد نورون‌ها در ناحیه CA1 هیپوکامپ تحت تأثیر استروژن قرار دارد. همچنین استروژن بر تعداد و مورفولوژی سلول‌های گلیا به‌طور ویژه آستروسیت‌ها در هیپوکامپ موثر است.

---

زمینه و هدف: نورون‌زایی فرایندی است که نورون‌ها از سلول‌های بنیادی عصبی در برخی نواحی مغز بالغ مانند ناحیه زیر بطنی (Subventricular zone: SVZ) دیواره جانبی بطن‌های طرفی و شکنج دندانه‌ای هیپوکامپ رخ می‌دهد. هورمون‌های جنسی بر مراحل مختلف نورون‌زایی اثر داشته و هورمون استروژن موجب افزایش تکثیر سلولی می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین تغییرات هورمون‌های گنادی چرخه فحلی بر نورون‌زایی ناحیه زیر بطنی موش بالغ انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 26 سر موش کوچک آزمایشگاهی ماده نژاد NMRI بالغ انجام شد. موش‌ها با تهیه اسمیر واژن تعیین چرخه شدند و سپس در چهار گروه شامل پرواستروس (n=5) ، استروس (n=7) ، مت استروس (n=7) و دی استروس (n=7) قرار گرفتند. حیوانات پس از تعیین مراحل چرخه فحلی به روش رنگ‌آمیزی اسمیر واژن، بیهوش و با پارافرمالدئید پرفیوژن شدند و مغز آنها برای تهیه مقاطع میکروسکوپی خارج شد. ارزیابی تکثیر سلولی در SVZ به روش رنگ‌آمیزی کریستال فاست ویوله و ایمونوهیستوشیمی برای نشانگر آنتی GFAP انجام گردید.

یافته‌ها: مشاهده مقاطع میکروسکوپی رنگ‌آمیزی شده با کرزیل ویوله نشان از افزایش آماری معنی‌دار تکثیر سلولی در مرحله پرواستروس نسبت به سایر مراحل چرخه فحلی داشت (P<0.05). مقایسه مقاطع رنگ شده به روش ایمنوهیستوشیمی برای آستروسیت‌ها نشان‌دهنده ارتباط تراکم این سلول‌ها با تغییرات هورمونی مراحل مختلف چرخه فحلی بود.

نتیجه‌گیری: مرحله پرواستروس چرخه فحلی با تکثیر سلولی و افزایش تراکم آستروسیت‌های SVZ مغز موش بالغ همراه است. نورون‌زایی با تغییرات سطح هورمون‌های جنسی در مراحل مختلف چرخه فحلی ارتباط دارد.