[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
آرشیو مقالات::
در باره نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
هیئت تحریریه::
اعضای اجرایی::
ثبت نام::
راهنمای نگارش مقاله::
ارسال مقاله::
فرم تعهدنامه::
راهنما کار با وب سایت::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
اخلاق در نشر::
در باره تخلفات پژوهشی::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
Google Scholar

Citation Indices from GS

AllSince 2019
Citations71893393
h-index3219
i10-index22086
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
9 نتیجه برای نخاع

دکتر بهرام مبینی، دکتر حمید بهتاش، دکتر ابراهیم عامری، دکتر حسن قندهاری،
دوره 9، شماره 3 - ( 7-1386 )
چکیده

زمینه و هدف : بدشکلی‌های مادرزادی اسکولیوز و کیفوز به دلیل بروز در نوزادی و کودکی با نگرانی‌های بسیاری برای والدین همراه است. ماهیت جنینی ایجاد بدشکلی نیاز به بررسی اختلالات سایر ارگان‌ها و نخاع را برمی‌انگیزد. هدف از این مطالعه اختلالات نخاعی، قلبی و کلیوی در بیماران با بدشکلی ستوان فقرات و ارتباط آنها با یکدیگر و یافته‌های بالینی بیماران بود.

روش بررسی : این مطالعه توصیفی مقطعی روی 97 بیمار که با نقص مادرزادی ستون فقرات طی آبان ماه 84 تا دیماه 85 (در مدت 15 ماه) به درمانگاه ستون فقرات بیمارستان شفا یحیائیان تهران مراجعه کرده بودند، انجام شد. کلیه بیماران تحت معاینه بالینی، پرتونگاری‌های ستون فقرات، MRI، سونوگرافی کلیه و اکوکاردیوگرافی قرار گرفتند.

یافته‌ها : متوسط سن مراجعین 81 ماه بود. 29 نفر مرد و 68 نفر زن بودند. 81 بیمار (6/46درصد) اسکولیوز مادرزادی و 16 بیمار (13 درصد) کیفوز مادرزادی داشتند. در هنگام مراجعه متوسط میزان اسکولیوز 52 درجه و کیفوز 70درجه بود. 22بیمار نشانگان پوستی یا عصبی داشتند که 81درصد آنها نقصی در MRI داشتند (05/0P<). اختلال نخاعی در 36 بیمار اسکولیوزی (5/46 درصد) و 2 بیمار کیفوزی (13درصد) وجود داشت (05/0P<). بیشترین اختلال نخاعی سیرنگومیلی، دیاستوماتومیلیا و تترکورد بود. ناهنجاری ساختمانی قلبی در 3 بیمار (4درصد)، ناهنجاری دریچه‌ای قلب در 10 بیمار (5/13 درصد) و ناهنجاری کلیوی در 7بیمار (12 درصد) وجود داشت. از این تعداد تنها یک بیمار با ناهنجاری ساختمانی قلبی و یک بیمار با ناهنجاری کلیوی کیفوز داشتند. دیگر بیماران در گروه اسکولیوز بودند.

نتیجه‌گیری : با توجه به فراوانی ناهنجاری نخاعی در بیمارای اسکولیوزی و در بیماران کیفوزی تمامی بیماران دچار بدشکلی مادرزادی ستون فقرات بایستی تحت بررسی MRI، اکوکاردیوگرافی و سونوگرافی کلیه و مجاری برای ناهنجاری‌های مادرزادی قرار گیرند.


دکتر سیدابراهیم صادقی، محمد نبی رحیمیان، رحیمه رزمی، دکتر غلامرضا عبداللهی فرد،
دوره 12، شماره 3 - ( 7-1389 )
چکیده

زمینه و هدف : یکی از عوارض نسبتاً شایع بی‌حسی نخاعی، سردرد پس از سوراخ شدن پرده سخت شامه [Post dural puncture headache (PDPH)] می‌باشد. این مطالعه به منظور تعیین اثر تک دوز آمینوفیلین داخل وریدی در پیشگیری از سردرد بعد از سوراخ شدن سخت شامه در بیماران تحت بی‌حسی نخاعی برای سزارین انتخابی انجام شد. روش بررسی : در این کارآزمایی بالینی دوسوکور تصادفی ، 120 بیمار تحت سزارین انتخابی با بی‌حسی نخاعی در بیمارستان شهیدمطهری مرودشت طی سال 1387 مطالعه شدند. پس از کلامپ نمودن بندناف نوزاد، به 60 نفر از بیماران (گروه مداخله) آمینوفیلین وریدی به میزان 1.5 mg/kg/body weight به آهستگی تجویز شد. در 60 بیمار (گروه دارونما) از نرمال سالین استفاده گردید. بیماران در زمان‌های 1، 4، 24 و 48 ساعت بعد از اتمام عمل از لحاظ بروز سردرد ارزیابی شدند. یافته‌ها : میزان بروز سردرد پس از سوراخ شدن پرده سخت شامه طی 24 ساعت اول پس از عمل در 5 درصد از بیماران گروه مداخله و 31 درصد از بیماران گروه دارونما دیده شد (P<0.001). میزان PDPH در 48 ساعت پس از عمل در بیماران گروه مداخله و دارنما به ترتیب 5 و 23.3 درصد تعیین شد که این اختلاف از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.004). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از آمینوفیلین داخل وریدی به میزان 1.5 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن در بی‌حسی نخاعی، سردرد را به طور معنی‌داری کاهش می‌دهد.
دکتر مریم طهرانی پور، بی بی زهرا جواد موسوی، مریم کهترپور، دکتر جینا خیاط زاده،
دوره 13، شماره 1 - ( 1-1390 )
چکیده

زمینه و هدف : نورون‌ها تحت تاثیر عوامل فیزیکی، شیمیایی و پاتولوژیکی دچار صدمه می‌شوند. اثرات ضایعه در سیستم عصبی محیطی به صورت رتروگراد بر جسم سلولی نورون‌های سیستم عصبی مرکزی تاثیرگذار بوده و باعث دژنراسیون مرکزی نورون‌ها در مغز و نخاع می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره آبی برگ گیاه کانابیس ساتیوا بر دژنراسیون نورون‌های حرکتی آلفا شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 350-300 گرم انجام شد. حیوانات به صورت تصادفی در چهار گروه هشت‌تایی کنترل (A)، کمپرسیون (B)، کمپرسیون + تیمار با دوز 25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن عصاره آبی برگ گیاه کانابیس ساتیوا (C) و کمپرسیون + تیمار با دوز 50 میلی‌گرم برکیلوگرم وزن بدن عصاره آبی برگ گیاه کانابیس ساتیوا (D) قرار گرفتند. به منظور ایجاد کمپرسیون در گروه‌های B ، C و D کمپرسیون عصب سیاتیک در خلف ران با استفاده از قیچی قفل‌دار به مدت 60 ثانیه انجام شد. اولین تزریق عصاره به صورت درون صفاقی بلافاصله بعد از کمپرسیون عصب و دومین تزریق درون صفاقی 7 روز بعد انجام شد. پس از 28 روز از زمان کمپرسیون با استفاده از روش پرفیوژن از نخاع ناحیه کمری نمونه‌برداری شد. پس از برش‌گیری سریال و رنگ‌آمیزی با آبی تولوئیدین، دانسیته نورون‌ها با روش دایسکتور و روش استریولوژی محاسبه شد. سپس داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار Minitab 13 و آزمون‌های آماری ANOVA و Tukey تجزیه و تحلیل شدند.

یافته‌ها : دانسیته نورونی در گروه کمپرسیون (34.2±611.5) نسبت به گروه کنترل (1633.4±30.7) کاهش معنی‌داری داشت (P<0.001) و دانسیته نورونی گروه C (1278.6±28.1) در مقایسه با گروه کمپرسیون افزایش آماری معنی‌داری داشت (P<0.001). دانسیته نورونی گروه D (1549.8±28.7) نیز نسبت به گروه کمپرسیون افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.001).

نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که عصاره آبی برگ گیاه کانابیس ساتیوا باعث افزایش دانسیته نورون‌های حرکتی آلفا شاخ قدامی نخاع در موش‌های صحرایی با کمپرسیون عصب سیاتیک می‌گردد و این افزایش دانسیته نورونی با میزان عصاره دریافتی ارتباط دارد.


دکتر محمدرضا عابدین زاده، کبری نوریان، دکتر سلیمان خیری، دکتر زهرا نجات،
دوره 13، شماره 4 - ( 10-1390 )
چکیده

زمینه و هدف : تغییرات همودینامیک حاصل از بی‌حسی نخاعی و افت فشارخون حاصل از آن می‌تواند سبب کاهش پرفوزیون بافتی، افزایش خطر ایسکمی، سکته قلبی، نارسایی کلیه، آسیب‌های نخاعی و حتی ترومبوز وریدهای عمقی گردد. این مطالعه به منظور مقایسه اثر تجویز پروفیلاکسی سه داروی فنیل‌افرین مخاطی، آتروپین و افدرین وریدی در تغییرات همودینامیک زنان با سزارین انتخابی به روش بی‌حسی نخاعی انجام شد. روش بررسی : این کار آزمایی بالینی دوسوکور روی 90زن باردار تک قلو، با سن حاملگی بیش از 37 هفته و با گروه ASA I, II مراجعه کننده به اتاق عمل بیمارستان هاجر شهرکرد به منظور انجام سزارین انتخابی تحت بی‌حسی نخاعی در سال 1388 صورت گرفت. زنان باردار به صورت تصادفی به سه گروه تقسیم شدند. گروه‌های اول، دوم و سوم به ترتیب 0.5 mg آتروپین وریدی، 5میلی‌گرم افدرین وریدی و 100میکروگرم فنیل‌افرین مخاطی بلافاصله قبل از انجام بی‌حسی نخاعی دریافت نمودند. قبل و بعد از انجام بی‌حسی نخاعی و بعد از آن هر 5دقیقه تا 30 دقیقه سپس هر 15 دقیقه تا دوساعت بعد از انجام بی‌حسی نخاعی فشارخون و ضربان قلب و تغییرات اشباع اکسیژن خون افراد توسط پالس‌اکسیمتری و فشارسنج اندازه‌گیری و ثبت گردید. هرگونه عارضه نیز در این مدت ثبت شد. در صورت افت فشارخون به کمتر از 80 میلی‌مترجیوه، 5میلی‌گرم افدرین وریدی به صورت مداخله‌ای به افراد تزریق گردید و مداخلات ثبت گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-11.5 و آزمون‌های آماری کای‌اسکوئر و آنالیز واریانس تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : شاخص‌های همودینامیک طی مطالعه تغییر نمود؛ اما سه دارو اثر یکسانی در روند تغییرات فشارخون، نبض و اشباع اکسیژن خون داشتند (P<0.05). تفاوت معنی‌داری در میزان افدرین اضافی دریافتی برای حفظ فشارخون سه گروه وجود داشت (P<0.05). به‌طوری که در گروه افدرین بیشترین (56.7 درصد) و در گروه فنیل‌افرین کمترین (20 درصد) میزان افدرین اضافی تجویز گردید. میزان عارضه تهوع در گروه فنیل افرین (6.7 درصد) نسبت به دو گروه آتروپین وریدی (50 درصد) و افدرین وریدی (46.7 درصد) کمتر بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که برای جلوگیری از افت فشارخون متعاقب بی‌حسی نخاعی، می‌توان به طور پروفیلاکسی یکی از داروهای آتروپین، افدرین یا فنیل‌افرین را استفاده نمود. تجویز فنیل افرین با توجه به کاهش تهوع توصیه می‌گردد.
مریم طهرانی پور، مهتاب ملاشاهی، بی بی زهرا جواد موسوی،
دوره 14، شماره 4 - ( 10-1391 )
چکیده

زمینه و هدف : به دنبال قطع عصب یا کمپرسیون، مرگ جسم سلولی نورون‌های حرکتی نخاع اتفاق می‌افتد. قطع عصب از جمله عواملی است که باعث تخریب جسم سلولی نورون‌های شاخ قدامی نخاع می‌شود. گونه Prosopis Farcta از خانواده Leguminosae و زیرخانواده Mimosaceae است. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره اتانولی غلاف گیاه جغجغه (Prosopis Farcta) بر دانسیته نورون‌های شاخ قدامی پس از قطع عصب نخاعی موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار 3 ماهه با وزن تقریبی 350-300 گرم انجام شد. از غلاف گیاه جغجغه عصاره الکلی به روش سوکسله تهیه شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به 5 گروه 6 تایی شامل گروه A (کنترل)، گروه B (کمپرسیون)، گروه C (کمپرسیون + تیمار با عصاره الکلی غلاف گیاه جغجغه mg/kg/bw 25)، گروه D (کمپرسیون + تیمار با عصاره الکلی غلاف گیاه جغجغه mg/kg/bw 50)، گروه E (کمپرسیون + تیمار با عصاره الکلی غلاف گیاه جغجغه mg/kg/bw 75) تقسیم شدند. بعد از بیهوش کردن موش‌ها، عضله ران در محل عصب سیاتیک باز شد و عصب سیاتیک تحت کمپرسیون شدید قرار گرفت. سپس عضله و پوست بخیه زده شد. در دو هفته اول بعد از کمپرسیون به گروه‌های تیمار عصاره الکلی غلاف گیاه جغجغه با دوزهای 25، 50 و 75 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل صفاقی تزریق (هر هفته یک تزریق) شد. بعد از گذشت 28 روز از کمپرسیون، موش‌ها تحت متد پرفیوژن قرار گرفتند و از نخاع قسمت کمری نمونه‌برداری شد. بعد از مراحل بافتی از نمونه‌ها، برش‌های سریالی 7 میکرونی تهیه شد و با تولوئیدین آبی رنگ‌آمیزی و عکسبرداری شد. دانسیته نورونی موتونورون‌های آلفای شاخ قدامی نخاع، در تمام گروه‌ها با روش دایسکتور شمارش شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار Minitab و آزمون‌های آماری ANOVA و t- test تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : دانسیته نورونی در گروه کمپرسیون (29.7±628) نسبت به کنترل (35.3±1562) کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). دانسیته نورون‌ها در گروه C 1070±91 نسبت به گروه کمپرسیون افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). همچنین دانسیته نورون‌ها در گروه D 1117±62.8 و گروه E 1669±86.5 نسبت به گروه کمپرسیون افزایش معنی‌داری داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که عصاره اتانولی غلاف گیاه جغجغه باعث افزایش دانسیته نورونی شاخ قدامی نخاع پس از قطع عصب نخاعی در موش صحرایی می‌گردد.
آناهیتا سلطانیان، محمدتقی قربانیان، تقی لشکربلوکی،
دوره 15، شماره 3 - ( 7-1392 )
چکیده

زمینه و هدف : روند از دست رفتن نورون‌ها در سیستم عصبی مرکزی با افزایش سن روی می‌دهد. برای جلوگیری از مرگ نورون‌ها، می‌توان با پیوند سلول‌های بنیادی عصبی (NSCs) علاوه بر جایگزینی سلول‌های از دست رفته، با تولید عوامل نوروتروفیک، بقا و تکثیر سلول‌های درون زاد (آندوژنوس) را افزایش داد. این مطالعه به منظور مقایسه ظرفیت تکثیر سلولی و بیان عامل نوروژنیک از کشت چسبنده سلول‌های بنیادی عصبی نواحی Subgranular zone ، Subventricular zone و مجرای مرکزی نخاع موش صحرایی بالغ انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه آزمایشگاهی سلول‌های بنیادی عصبی نواحی SGZ ، SVZ و مجرای مرکزی نخاع موش صحرایی بالغ نژاد ویستار استخراج و تا 13 پاساژ در محیط MEM-α غنی شده با سرم به صورت تک‌لایه‌ای یا چسبنده کشت داده شد. بیان نشانگرهای نستین و GFAP به روش ایمنوسیتوشیمی و بیان ژن‌های NGF، CNTF، NT3، NT4/5، GDNF و BDNF به روش RT-PCR بررسی شد. یافته‌ها : ویژگی مورفولوژیکی سلول‌های بنیادی استخراج شده نواحی مختلف سیستم عصبی مرکزی در محیط کشت مشابه بود. زمان دو برابر شدن سلول‌های بنیادی عصبی SVZ نسبت به SGZ و مجرای مرکزی نخاع کوتاه‌تر بودند. در شرایط کشت تک‌لایه‌ای سلول‌های بنیادی عصبی قادر به تولید نوروسفر بودند. همچنین نشانگرهای نستین و GFAP توسط NSCs این سه ناحیه بیان شده بودند. الگو و پروفایل بیان ژن‌های نوروتروفیک در سلول‌های بنیادی استخراج شده از SGZ، SVZو مجرای مرکزی نخاع مشابه یکدیگر بودند. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که بیان ژن‌های نوروتروفیک در سلول‌های بنیادی جدا شده از نواحی مختلف سیستم عصبی مشابه بود؛ ولی سلول‌های بنیادی جدا شده از ناحیه SVZ دارای ظرفیت تکثیری بالاتری بودند.
محمدجعفر گلعلی‌پور، ثریا غفاری، علیرضا محرری،
دوره 16، شماره 1 - ( 1-1393 )
چکیده

زمینه و هدف:مطالعات قبلی نشان‌دهنده عوارض دیابت بارداری بر تراکم نورون‌های هیپوکامپ موش صحرایی بوده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر دیابت بارداری بر تعداد نورون‌های شاخ قدامی نخاع در زاده‌های4 و 8 و 12هفته‌ای موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی باردار نژاد ویستار به صورت تصادفی در دو گروه دیابت بارداری و کنترل قرار گرفتند. دیابت بارداری با تزریق داخل صفاقی استرپتوزتوسین (40 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در اولین روز بارداری ایجاد شد. موش‌های گروه کنترل در اولین روز بارداری نرمال سالین دریافت کردند. از نوزادان متولد شده از مادران با دیابت بارداری و کنترل، در پایان هفته چهارم، هشتم و دوازدهم زندگی به‌طور تصادفی 6 نوزاد انتخاب گردید. پس از بیهوشی و نخاعی کردن نوزادان از ناحیه سرویکال نخاع مقاطع بافتی به صورت سریال و با ضخامت 6 میکرومتر تهیه و سلول‌ها با استفاده از کرزیل ویولترنگ‌آمیزی شدند. پس از تصویربرداری از مقاطع با میکروسکوپ تحقیقاتی B‏X51 و دوربین DP12 ، به‌وسیله نرم‌افزار Olysiaتعداد سلول‌های شاخ قدامی بخش خاکستری شمارش و ثبت شد. یافته‌ها : تعداد نورون‌های حرکتی در 100000 میکرومتر مربع از شاخ قدامی نخاع ناحیه سرویکال در زاده‌های چهار هفته‌ای گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل 25% کاهش نشان داد (P<0.05). این میزان در زاده‌های هشت هفته‌ای گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل 33% کاهش یافت (P<0.05) و در زاده‌های دوازده هفته‌ای گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل 24.4% کاهش نشان داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : دیابت بارداری باعث کاهش معنی‌دار نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در زاده‌های چهار، هشت و دوازده هفته‌ای موش صحرایی گردید.
الهام وجودی، وحید ابراهیمی، علیرضا ابراهیم زاده بیدسکان، علیرضا فاضل،
دوره 18، شماره 1 - ( 1-1395 )
چکیده

زمینه و هدف : ارگانیزرهای متفاوتی با ارسال پیام‌هایی باعث تکامل و تمایز نخاع می‌شوند. گلیکوکانجوگیت‌های مترشحه از سلول‌های دیواره جانبی نخاع نیز می‌تواند به‌عنوان پیام‌رسان‌های نوروژنزیس و تمایز عصبی باشد. این مطالعه به منظور تعیین نحوه گسترش ترکیبات قندی در دیواره‌های جانبی نخاع در دوران مورفوژنز موش BALB/c با استفاده از روش لکتین هیستوشیمی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی جنین‌های 10 تا 16 روزه در فرمالین فیکس شدند. سپس مقاطع میکروسکوپی از آنها تهیه گردید. نمونه‌های بافتی برای واکنش با گلیکوکانجوگیت‌ها در مجاورت لکتین‌های DBA، OFA، GSA1B4 و MPA قرار داده شدند. برای رنگ‌آمیزی زمینه از آلیسن‌بلو با pH=2.5 استفاده گردید. یافته‌ها : لکتین DBA هیچ واکنشی در ناحیه دیواره جانبی نخاع نشان نداد. لکتین MPA واکنشی نسبتاً شدید ولی یکنواخت به خصوص در قسمت رشته‌های عصبی دیواره جانبی نخاع نشان داد. واکنش لکتین GSA1B4 در قسمت سلول‌ها و رشته‌های عصبی دیواره‌های جانبی نخاع خفیف بود؛ ولی این واکنش در عروق خونی به‌صورت شدید و واضح مشاهده شد. لکتین OFA با قند انتهایی α-L-Fucose واکنشی شدید و مشخصی از همان اوایل دوران مورفوزنز در ناحیه دیواره‌های جانبی نخاع نشان داد. نتیجه‌گیری : بیشترین واکنش در قسمت دیواره‌های جانبی نخاع مربوط به OFA بود که نشان‌دهنده اهمیت قند انتهایی فوکوز با اتصال (6→1) به قند ما قبل آخر N-acetyl-D-glocosamin (Glc-Nac) در تکامل این ناحیه است. همچنین به‌دلیل واکنش شدید GSA1B4 با عروق خونی نخاع استفاده از این لکتین برای مطالعات عروقی توصیه می‌گردد.


محمدرضا محمدی، شایان مهدی کیا،
دوره 25، شماره 3 - ( 7-1402 )
چکیده

زمینه و هدف: تومورهای سیستم عصبی مرکزی (Central Nerves System: CNS) به علت تنوع بافتی و علایم و میزان مورتالیتی و موربیدیتی بالا از جایگاه به‌سزایی برخوردارند. دانستن اپیدمیولوژی این تومورها می‌تواند در برنامه‌ریزی سیستم بهداشتی درمانی موثر باشد. این مطالعه به منظور ارزیابی اپیدمیولوژیک بیماران مبتلا به تومورهای سیستم عصبی مرکزی در مرکز آموزشی درمانی 5 آذر گرگان انجام شد.


روش بررسی: این مطالعه توصیفی تحلیلی روی 141 بیمار (58 مرد و 83 زن) مبتلا به تومور CNS مراجعه کننده به بخش‌های جراحی اعصاب و انکولوژی مرکز آموزشی درمانی 5 آذر گرگان طی سال‌های 96-1392 انجام شد. اطلاعات موردنیاز شامل مشخصات دموگرافیک، سن، جنس، نوع تومور و علایم بالینی در چک لیستی وارد شدند. در مواقع لزوم اطلاعات با انجام مصاحبه و یا تماس تلفنی تکمیل شدند.


یافته‌ها: توده‌ها در 94 بیمار (66.6%) از نوع خوش‌خیم و در 47 بیمار (33.3%) از نوع بدخیم بودند. شایع‌ترین تومور خوش‌خیم مننژیوما و شایع‌ترین تومور بدخیم تومورهای متاستاتیک بودند. شایع‌ترین تومور بدخیم اولیه گلایوبلاستوما (GBM) بود. شایع‌ترین علایم بالینی سردرد در 43 مورد (30.5%) و تشنج در 24 مورد (17%) بودند. بین ابتلاء به تومور با دیابت، فشارخون بالا و هیپرلیدمی ارتباط آماری معنی‌داری یافت نشد.


نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان‌دهنده شیوع دو سوم از تومورهای CNS به صورت خوش‌خیم و شیوع یک‌ سوم از تومورهای CNS به صورت بدخیم بودند. شایع‌ترین تومورهای خوش‌خیم و بدخیم به ترتیب شامل مننژیوما و متاستاتیک و شایع‌ترین تومور بدخیم اولیه گلایوبلاستوما تعیین شدند. همچنین شایع‌ترین شکایت بیماران سردرد و سپس تشنج تعیین گردید.



صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.08 seconds with 35 queries by YEKTAWEB 4660
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons — Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)