[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
آرشیو مقالات::
در باره نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
هیئت تحریریه::
اعضای اجرایی::
ثبت نام::
راهنمای نگارش مقاله::
ارسال مقاله::
فرم تعهدنامه::
راهنما کار با وب سایت::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
اخلاق در نشر::
در باره تخلفات پژوهشی::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
Google Scholar

Citation Indices from GS

AllSince 2019
Citations67453104
h-index3118
i10-index21278
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
5 نتیجه برای فریتین

دکتر سکینه محمدیان، دکتر حمیدرضا بذرافشان، دکتر فریدون عزیزی، محمدعلی وکیلی،
دوره 1، شماره 1 - ( 1-1378 )
چکیده

در یک بررسی (مورد شاهدی)، 58 بیمار تالاسمی ماژور – که جهت دریافت خون مراجعه می کردند – با 46 فرد سالم، از نظر اندازه تیروئید و عملکرد آن، مورد مطالعه قرار گرفتند. در این بررسی، بیماران تالاسمی به دو گروه تقسیم شدند: گروه یک، بیماران با فریتین کمتر از 1500 (31 نفر)، گروه دو با فریتین بیشتر از 1500 (27 نفر) و گروه سوم تحت عنوان: گروه شاهد (46 نفر)، مورد مقایسه قرار گرفتند. از 31 بیمار گروه اول، 26 نفر (84%) تیروئید طبیعی و فقط 5 بیمار (16%) گواتر داشتند. از 27 بیمار گروه دوم، 5 نفر (19%) تیروئید طبیعی و 22 بیمار (81%) گواتر داشتند. در گروه شاهد، (89%) تیروئید طبیعی و (11%) گواتر، مشاهده شد که تفاوت بین گروه دو با گروه شاهد، معنی دار بوده است (P<0.01). میانگین T3 و T4 گروه یک با گروه شاهد اختلاف معنی دار نداشت. در گروه دو بطور معنی دار، T4 پایینتر و TSH بالاتر از گروه شاهد بود. شواهد نشان داد که بروز (گواتر) در بیماران تالاسمی با کنترل بد (فریتین بالاتر از 1500) شایع تر بوده است، در نتیجه این بیماران بیشتر در ریسک کم کاری تیروئید قرار دارند.
دکتر محمدحسین تازیکی، دکتر محمدجعفر گلعلی‎پور، ناصر بهنام‎پور،
دوره 6، شماره 1 - ( 1-1383 )
چکیده

مقدمه و هدف: بتاتالاسمی ماژور شایع ترین کم خونی ارثی است که در کشور ما و به ویژه مناطق شمالی شیوع نسبتاً بالایی دارد. یکی از عوارض این بیماری اختلالات گوش می باشد. این مطالعه به منظور تعیین میزان شنوایی بیماران بتاتالاسمیک ماژور و ارتباط آن با میزان فریتین سرم، میزان و مدت دریافت خون و دسفرال در شهرستان گرگان انجام شد. مواد و روش ها: در این مطالعه 95 بیمار مبتلا به بتاتالاسمی ماژور از نظر میزان شنوایی بررسی شدند. متغیرهای مورد بررسی شامل سن، جنس، میزان فریتین سرم و میزان و مدت مصرف دسفرال بودند. از تمامی بیماران اودیومتری و تمپانومتری و معاینه بالینی به عمل آمد. داده های جمع آوری شده با استفاده از نرم افزار آماری SSPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته ها: 95 بیمار (190 گوش) در محدوده سنی 29-3 سال مورد بررسی قرار گرفت و تنها در 72 گوش آستانه شنوایی بالای 15 دسی بل بود که از این میزان 43.9 درصد از نوع حسی و عصبی بوده است. 80 درصد گوش ها تمپانوگرام از نوع A بوده است. نتایج حاصله نشان داد که کاهش شنوایی با میزان فریتین سرم، میزان مصرف دسفرال در هر بار و مدت استفاده از آن رابطه آماری آماری معنی دار وجود داشت (p<0.05)نتیجه گیری: این بررسی نشان داد که در بیماران مبتلا به بتاتالاسمی ماژور عدم کنترل افزایش فریتین سرم و افزایش مدت مصرف میزان دسفرال سبب کاهش شنوایی در این بیماران می گردند. بنابراین معاینه دوره ای شنوایی پیشنهاد می گردد.
دکتر محمد موجرلو، علیرضا شریعتی، غلامرضا محمودی،
دوره 8، شماره 1 - ( 1-1385 )
چکیده

زمینه و هدف: در بیماران دیالیزی کاهش تولید اریتروپوئیتین از کلیه ها، عامل اصلی کم خونی به شمار می آید و تزریق اریتروپوئیتین درمان انتخابی رفع کم خونی محسوب می شود. کمبود نسبی یا مطلق آهن شایع ترین علت ایجاد پاسخ نامطلوب در افزایش هموگلوبین به شمار می آید. هدف مطالعه تاثیر آمپول ونوفر بر میزان پاسخ دهی به اریتروپوئیتین در افزایش هموگلوبین بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه تحت همودیالیز بود.روش بررسی: این پژوهش به صورت مقطعی و از نوع نیمه تجربی روی 48 بیماری که در هر هفته سه نوبت دیالیز می شدند و غلظت هموگلوبین سرمی آنها کمتر از 9 gr/dl بود، انجام گردید. به این بیماران به مدت 7 هفته در پایان هر جلسه دیالیز 2000 واحد آمپول اریتروپوئیتین به روش زیرجلدی تزریق شد. پس از پایان تزریق اریتروپوئیتین علاوه بر بررسی مجدد هموگلوبین، سطح سرمی فریتین بیماران نیز اندازه گیری شد. بیمارانی که همچنان هموگلوبین کمتر از 9 gr/dl و فریتین سرم کمتر از 200 ng/dl داشتند، انتخاب شدند 29) نفر(. در این بیماران علاوه بر ادامه تزریق اریتروپوئیتین، در 5 نوبت متوالی به هنگام دیالیز، 100 mg آمپول ونوفر به روش وریدی انفوزیون شد. پس از یک هفته از پایان آخرین دوز تزریق ونوفر، مجددا آزمایش هموگلوبین و فریتین سرم بررسی شد.یافته ها: میانگین هموگلوبین بیماران قبل از شروع تزریق اریتروپوئیتین 7.5 gr/dl و پس از 7 هفته تزریق اریتروپوئیتین 8.5 gr/dl جمع آوری شد. در ادامه مطالعه به دنبال تزریق دوره ای ونوفر میانگین هموگلوبین به 10.4 gr/dl افزایش یافت. میانگین فریتین سرم قبل از تزریق آمپول ونوفر 131 ng/dl و پس از یک هفته از آخرین دوز تزریق ونوفر 237 ng/dl تعیین شد.نتیجه گیری: کمبود آهن نقش کلیدی در پاسخ نامطلوب به تزریق اریتروپوئیتین در افزایش هموگلوبین بیماران همودیالیزی دارد. لذا ضروری است به منظور افزایش پاسخ به درمان با اریتروپوئیتین آهن سرم بیماران نیز سنجیده شود.
نرگس بیگم میربهبهانی، باقر نیک‌یار، ناصر بهنام پور، اعظم رشیدباغان، مریم کیانی، آرش نیک‌یار،
دوره 17، شماره 3 - ( 7-1394 )
چکیده

زمینه و هدف : دفروکسامین یک شلاتور استاندارد طلایی در مقایسه با شلاتورهای جدیدتر است. درمان ترکیبی دفریپرون و دفروکسامین بار آهن قلبی را در بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور کاهش می‌دهد. این مطالعه به منظور تعیین اثر دفریپرون - دفروکسامین بر عملکرد قلب بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور انجام گردید. روش بررسی : در این مطالعه کوهورت تاریخی آینده‌نگر 8 بیمار مبتلا به بتاتالاسمی ماژور تحت درمان با دفروکسامین زیرجلدی به‌صورت تصادفی انتخاب و LVEF (حجم خروجی از قلب در هر ضربان) و فریتین سرم آنها تعیین گردید. سپس درمان دفریپرون به میزان 50-10 میلی‌گرم بر کیلوگرم روزانه به همراه دفروکسامین به میزان 50-30 میلی‌گرم بر کیلوگرم به مدت 3 شب در هفته، به مدت سه سال انجام گردید. در پایان هر سال LVEF و فریتین سرم تعیین و ثبت شد. یافته‌ها : میانگین فریتین انتهای سال اول از 3243.12 میلی گرم بر کیلوگرم به 2672.75 میلی گرم بر کیلوگرم در انتهای سال سوم تغییر یافت. میانگین LVEF از 71.12% به 64.62% تغییر یافت. ضریب همبستگی میانگین فریتین سرم با میانگین LVEF فقط در ایستگاه زمانی 3 از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : درمان ترکیبی طی فاصله زمانی سه ساله، علی‌رغم کاهش در فریتین، LVEF نیز کاهش یافت.
محمد پرستش، شهین امیدی، اسفندیار خسروی زاده، عباس صارمی،
دوره 23، شماره 1 - ( 1-1400 )
چکیده

زمینه و هدف: افزایش سطح فریتین در پاتوژنز دیابت می‌تواند نقش داشته باشد. این مطالعه به منظور مقایسه تمرینات هوازی به دو روش تناوبی و تداومی بر سطح سرمی فریتین و آهن موش‌های صحرایی نر دیابتیک انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 28 سر موش صحرایی نژاد ویستار در محدوده وزنی 54±205 گرم به صورت تصادفی در 4 گروه شامل کنترل سالم، کنترل دیابتی، دیابتی توام با تمرین هوازی تناوبی و دیابتی توام با تمرین هوازی تداومی تقسیم شدند. گروه‏های دیابتی تمرین هوازی تناوبی و هوازی تداومی را یک هفته بعد از القاء دیابت توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین‏آمید، به مدت 10 هفته به‌وسیله تردمیل انجام دادند. 24 ساعت بعد از آخرین جلسه سرم خون موشهای صحرایی برای بررسی متغیرهای خونی (فریتین ،آهن و گلوکز سرم) جمع‏آوری شد و شاخص مقاومت به انسولین برای هر حیوان تعیین گردید.

یافته‌ها: القاء دیابت موجب افزایش آماری معنی‌دار سطح سرمی فریتین و آهن در گروه‏ دیابتی کنترل نسبت به گروه کنترل سالم شد (P<0.05). تمرین هوازی تناوبی و هوازی تداومی موجب کاهش معنی‌دار گلوکز سرم ناشتا، سطح سرمی فریتین، آهن و شاخص مقاومت به انسولین در گروه‏های تمرینی دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی شد (P<0.05). بین تغییرات حاصل شده در دو روش تمرینی تناوبی و تداومی تفاوت آماری معنی‌داری در متغیرهای وابسته مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: دو روش تمرینی هوازی تناوبی و تداومی در موش‏های صحرای دیابتیک ﺑﺎ کاهش سطح سرمی فریتین و آهن و همچنین ﺑﻬﺒﻮد گلوکز سرم ناشتا و انسولین سرمی، ﻣﻮﺟﺐ کاهش شاخص مقاومت به انسولین و بهبود وضعیت گلیسمی موشهای صحرایی دیﺎﺑﺘﯽ می‌گردد.



صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.07 seconds with 31 queries by YEKTAWEB 4657