زمینه و هدف : دیکلوفناک از گروه داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی است که برای کاهش درد و التهاب تجویز می‌شود. اطلاعات اندکی در مورد اثر دیکلوفناک بر سلول‌های عصبی موجود است. این مطالعه به منظور بررسی اثرات دیکلوفناک سدیم بر تکثیر و تمایز سلول‌های PC12 در محیط کشت انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی در سال 1383 در مرکز تحقیقات علوم اعصاب کرمان انجام شد. تکثیر سلول در دو محیط کشت بدون سرم Neurobasal تکمیل شده با مکمل B27 و محیط کشت DMEM/F12 دارای 10درصد FBS با روش XTT-assay سنجش شد. تمایز سلولی القاء شده به وسیله عامل رشد عصب (NGF) با اندازه‌گیری طول نوریت‌های سلول بررسی شد.

یافته‌ها : سمیت دارو در محیط کشت Neurobasal تکمیل شده با مکمل B27 در رقت‌های بالاتر از 310 میکرومول مشاهده شد. سمیت در محیط کشت DMEM/F12 افزایش یافت، به ترتیبی که در رقت‌های 155 و 310 میکرومول رشد سلول 40 و 85 درصد کاهش یافت (05/0P<). ژنریک‌های مختلف دارو سمیت برابری بر سلول‌های PC12 اعمال کردند. تمایز سلول PC12 القاء شده با NGF در رقت‌های توکسیک دارو نیز کاهش یا افزایش نیافت.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه دلیل سمیت دیکلوفناک بر سلول‌های عصبی را از طریق تداخل در رشد سلولی و نه تمایز سلولی معرفی می‌کند. تفاوت سمیت سلولی دیکلوفناک در دو محیط کشت، با توجه به این که مکمل B27 دارای چندین ترکیب آنتی‌اکسیدان است، استرس اکسیداتیو را به عنوان یکی از مکانیسم‌های سمیت دارو پیشنهاد می‌کند.

زمینه و هدف : عوامل نوروتروفیک باعث افزایش بقا و رشد نورون‌ها شده و بیان آنها در پاسخ به آسیب عصب تغییر می‌یابد. این مطالعه به منظور تعیین اثر ترمیمی فراکسیون‌های ان‌بوتانول، اتیل‌استات، آبی و هیدروالکلی عصاره گیاه بابونه از طریق بیان ژن عامل رشد عصب پس از ضایعه عصب سیاتیک موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 36 سر موش صحرایی بالغ نر نژاد ویستار به‌صورت تصادفی در 6 گروه 6 تایی قرار گرفتند. گروه‌ها شامل کنترل، کمپرسیون، کمپرسیون + عصاره هیدروالکلی، کمپرسیون + فراکسیون ان‌بوتانول، کمپرسیون + فراکسیون اتیل‌استات و کمپرسیون + فراکسیون آبی با دوز mg/kg/bw 75 بودند. در گروه کنترل پس از بیهوش کردن موش‌ها، عضله در محل عصب سیاتیک بدون آسیب عصب شکافته شد و در گروه کمپرسیون و گروه‌های تیمار عصب سیاتیک پای راست به مدت 60 ثانیه تحت کمپرسیون قرار گرفت. اولین تزریق عصاره به صورت داخل صفاقی بلافاصله بعد از کمپرسیون عصب و دومین تزریق 7 روز بعد انجام گردید. پس از 28 روز از نخاع قسمت کمری نمونه‌برداری شد و Total RNA استخراج و cDNA سنتز گردید. سپس تغییرات بیان ژن عامل رشد عصب در نمونه‌های بدون تیمار و تیمار با فراکسیون‌های عصاره با روش ctΔ و دستگاه Real Time PCR مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها : میزان بیان ژن عامل رشد عصب در عصب سیاتیک گروه کمپرسیون نسبت به گروه شاهد کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). همچنین میزان بیان ژن عامل رشد عصب گروه‌های تیمار با عصاره هیدروالکلی، فراکسیون ان‌بوتانول ، فراکسیون اتیل‌استات و فراکسیون آبی در مقایسه با گروه کمپرسیون افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). در میان تیمارها، عصاره هیدروالکلی نسبت به سایر فراکسیون‌ها دارای اثرات بیشتری بود.

نتیجه‌گیری : اثر نوروپروتکتیوی عصاره سرشاخه‌های گیاه بابونه می‌تواند ناشی از افزایش بیان ژن عامل رشد عصب باشد.