20 نتیجه برای حافظه
معصومه نظیفی، دکتر فتح الله فتحی آذربایجانی، دکتر مینو ایلخانی پور، دکتر فرح فرخی،
دوره 11، شماره 3 - ( 7-1388 )
چکیده
زمینه و هدف : در سالهای اخیر مطالعات زیادی در مورد اثر سودمند آسپرین بر اختلالات یادگیری وحافظه در بیماریهای سیستم عصبی صورت گرفته است. این مطالعه به منظور بررسی اثر آسپرین بر یادگیری و حافظه مختل شده به وسیله کیندلینگ پنتیلن تترازول در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی ابتدا حیوانات به صورت تصادفی به شش گروه 8 تایی تقسیم شدند. به سه گروه از این حیوانات به ترتیب آسپرین (30 و 15 میلیگرم بر کیلوگرم خوراکی) و نرمال سالین از یک هفته قبل و در طی القاء کیندلینگ تجویز شد. کیندلینگ در این سه گروه به وسیله تزریق پنتیلن تترازول (40 میلیگرم بر کیلوگرم داخل صفاقی) القاء شد. دو گروه از حیوانات همزمان با سایر گروهها آسپرین در دو دوز 15 و30 میلیگرم بر کیلوگرم را به صورت خوراکی دریافت کردند. گروه دیگر تنها سالین را در سراسر بررسی دریافت کردند و به عنوان گروه کنترل سالم عمل کردند. بعد از القاء کیندلینگ یادگیری و حافظه موشها در دستگاه شاتل باکس ارزیابی شد. بررسی به سه مرحله سازش، اکتساب و تست یادسپاری تفکیک شد. زمان تأخیر اولیه قبل از دریافت شوک الکتریکی و زمان تأخیر حین عبور 20 دقیقه و 24 ساعت پس از آموزش به عنوان شاخص یادگیری و حافظه مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین فعالیت حرکتی حیوانات با استفاده از تست جعبه باز ارزیابی شد. یافتهها : کیندلینگ پنتیلن تترازول به شکل معنیداری زمان تأخیر اولیه و همچنین زمان تأخیر حین عبور ، 20 دقیقه و 24 ساعت پس از اکتساب را کاهش داد و آسپرین به شکل معنیداری سبب افزایش این زمان در موشهای کیندله گردید (P<0.05). همچنین آسپرین تأثیر معنیداری بر فعالیت حرکتی حیوانات نداشت. نتیجهگیری: این مطالعه نشان داد که تجویز آسپرین سبب کاهش میزان اختلال یادگیری و حافظه ایجاد شده توسط کیندلینگ شیمیایی با پنتیلن تترازول میگردد.
حسن علیپناهزاده، منصوره سلیمانی، سارا سلیمانی اصل، مهدی مهدیزاده، مجید کاتبی،
دوره 14، شماره 3 - ( 7-1391 )
چکیده
زمینه و هدف : در ایسکمی مغزی، کاهش میزان متابولیتهای مغزی در اثر کاهش جریان خون به کاهش ذخیره اکسیژن و در نتیجه مرگ بافت مغزی یا سکته مغزی منجر میشود. این مطالعه به منظور تعیین اثر TGF-α بر سلولهای عصبی بنیادی شکنج دندانهای و سلولهای پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ براساس مطالعات ایمونوهیستوشیمی و رفتاری در مدل تجربی ایسکمی – ریپرفیوژن مغزی در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-300 gr در دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. موشها بهصورت تصادفی در گروههای کنترل (تعداد:7)، شم (تعداد:7)، ایسکمی (تعداد:14) و درمان (تعداد:14) قرار گرفتند. برای گروه کنترل مداخلهای صورت نگرفت. گروه شم فقط تحت استرس جراحی قرار گرفت. گروه ایسکمی (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی با انسداد شریانهای کاروتید مشترک بهمدت 30 دقیقه قرار گرفتند و 7روز بعد به روش استریوتاکسی 5 میکرولیتر PBS به داخل بطن راست تزریق شد و در روز 12 ازنظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت PBS دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. گروه درمان (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی قرار گرفتند و 7روز بعد 50 نانوگرم TGF-α حل شده در 5میکروگرم PBS به روش استریوتاکسی به داخل بطن راست تزریق شد. سپس در روز دوازدهم از نظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت TGF-α دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. سپس از هر گروه نیمی از موشها (5 سر) در روز 12 و نیمی دیگر (5 سر) در روز 72 بعد از فیکساسیون با روش پرفیوژن داخل قلبی از نظر بافتی با روش ایمونوهیستوشیمی و رنگآمیزی نیسل بررسی شدند. برای بررسی حافظه فضایی از روش morris water maze استفاده شد. دادهها با استفاده از نرمافزار آماری SPSS-16 و آزمون ANOVA تجزیه و تحلیل شدند. یافتهها : تجویز TGF-α بهدنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش بیان سلولهای عصبی در شکنج دندانهای شد و اختلاف معنیداری در تعداد نورونهای پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ موشها در گروههای ایسکمی و درمان مشاهده گردید (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی اختلاف معنیداری در شاخص حافظه فضایی در دو گروه ایسکمی و درمان مشاهده شد (P<0.05). نتیجهگیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از TGF-α باعث کاهش آسیبهای ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن به صورت افزایش تعداد نورونهای پیرامیدال، بیان Nestin و بهبود حافظه میگردد.
سعید مهرآبادی، شاهرخ مکوند حسینی، حسین میلادی گرجی، معصومه نیک فرجام هفت آسیا،
دوره 14، شماره 3 - ( 7-1391 )
چکیده
زمینه و هدف : اختلال استرس پس از سانحه (post-traumatic stress disorder: PTSD) موجب اختلال در یادگیری و حافظه میگردد. دسموپرسین استات (یکی از مشتقات وازوپرسین) موجب بهبود نقایص شناختی ناشی از شوک الکتریکی میگردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی دسموپرسین استات بر اختلال به خاطرآوری حافظه فضایی ناشی از اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) در موشهای صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی از 21 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 250-220 گرم استفاده شد. تمام حیوانات به مدت 5 روز در ماز آبی موریس تحت آموزش حافظه فضایی قرار گرفتند و 24 ساعت پس از آموزش به طور تصادفی به سه گروه 7تایی شم+حامل، PTSD بهعلاوه دسموپرسین استات، PTSD بهعلاوه نرمال سالین تقسیم شدند و در یک آزمون 60 ثانیهای مورد ارزیابی قرار گرفتند. استرس در موشها بهوسیله غوطهوری در آب به مدت 40 ثانیه در قفس پلیکربناتی انجام شد. در روز ششم ده دقیقه قبل از PTSD دسموپرسین استات (10میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) و هم حجم آن نرمال سالین به صورت داخل صفاقی تزریق شد و ده دقیقه پس از PTSD تست ارزیابی حافظه فضایی (Probe) انجام شد. در گروه شم+حامل بدون ایجاد PTSD، 20 دقیقه قبل از اجرای تست ارزیابی حافظه فضایی، نرمال سالین تزریق شد. دادهها با استفاده از نرمافزار آماری SPSS-16 و آزمونهای One-Way ANOVA و Tukey تجزیه و تحلیل شدند. یافتهها : حیوانات گروه PTSD بهعلاوه دسموپرسین استات در مقایسه با گروه PTSD بهعلاوه نرمال سالین در زمان کمتری (4.24 ثانیه) به محل سکو رسیدند (P<0.05) و میانگین فاصله شنا از مرکز سکوی ماز (33.87 cm) نسبت به گروه نرمال سالین PTSD شده کمتر بود (P<0.05) و مدت زمان بیشتری (21.65%) را در ناحیه هدف گذراندند (P<0.05). نتیجهگیری : این مطالعه نشان داد که دسموپرسین استات باعث جلوگیری از تخریب حافظه فضایی ناشی از PTSD در موشهای صحرایی میگردد.
وحید نجاتی، سارا ایزدی نجف آبادی،
دوره 14، شماره 3 - ( 7-1391 )
چکیده
زمینه و هدف : اختلالات طیف اوتیسم با منشاء ژنتیکی، اختلالاتی شناختی و عصبی - رفتاری بوده و شامل سه ویژگی اصلی اختلال در اجتماعی شدن، اختلال در ارتباطات کلامی و غیرکلامی و الگوهای محدود و تکراری رفتار میباشد. این مطالعه به منظور تعیین اختلال روانی کلامی (آوایی و معنایی) و حافظه کاری بستگان درجه یک کودکان مبتلا به اوتیسم انجام شد. روش بررسی : این مطالعه مورد - شاهدی روی 49 فرد از بستگان درجه یک کودکان مبتلا به اوتیسم از 33 خانواده (32 مادر، 10 پدر، 6خواهر و یک برادر) عضو انجمن حمایت از کودکان مبتلا به اوتیسم اصفهان و 51 فرد از بستگان درجه یک کودکان سالم از 27 خانواده (23 مادر، 16 پدر، 7 خواهر و 5 برادر) در سال 1389 انجام شد. افراد مورد مطالعه به شیوه در دسترس انتخاب شدند. آزمون روانی کلامی معنایی و آوایی و آزمون فراخنای اعداد (با بار کم و زیاد) مورد استفاده قرار گرفت. دادهها با استفاده از نرمافزار آماری SPSS-19، independent t-test و paired t-test تجزیه و تحلیل شدند. یافتهها : بستگان درجه یک کودکان مبتلا به اوتیسم در مقایسه با بستگان درجه یک کودکان سالم عملکرد ضعیفتری در روانی کلامی معنایی 3.3±16.83 در مقابل 3.9±19.23 ، روانی کلامی آوایی 3.3±11.46 در مقابل 3.8±14.08 ، حافظه کاری با بار کم 0.6±5.22 در مقابل 0.9±5.55 و حافظه کاری با بار زیاد 0.98±3.65 در مقابل 0.8±4.14 داشتند (P<0.05). نتیجهگیری : عملکرد ضعیفتر روانی کلامی معنایی، روانی کلامی آوایی، حافظه کاری با بار کم و حافظه کاری با بار زیاد بستگان درجه یک کودکان مبتلا به اوتیسم میتواند نشاندهنده انتقال ژنتیکی این ویژگیها در اوتیسم باشد.
مهدی میرشکار، دکتر کتانه ابراری، دکتر ایران گودرزی، دکتر علی رشیدیپور،
دوره 15، شماره 1 - ( 1-1392 )
چکیده
زمینه و هدف : فشار روانی پس از سانحه (post-traumatic stress disorder: PTSD) نوعی عارضه روانی است که در پی مواجهه با سوانح شدید بروز میکند و منجر به بروز اختلالات حافظه میگردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر بتااسترادیول بر حافظه ترومایی ناشی از القای فشار روانی (PTSD) پس از سانحه توسط القای تک استرس طولانی مدت به همراه شوک (SPS&S) در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 70 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 200-250 gr انجام شد. در آزمایش اول 30سر موش در سه گروه 10تایی کنترل، شوک و القای تک استرس طولانی مدت به همراه شوک (SPS&S) قرار گرفتند. گروه SPS&S دو ساعت در مقیدکننده نگهداری شدند و 20 دقیقه برای شنای اجباری در آب قرار گرفتند و 15 دقیقه بعد با اتر بیهوش شدند. حیوانات پس از30 دقیقه در دستگاه ترس شرطی (CFS) قرار گرفته و شوک الکتریکی یکمیلیآمپری به مدت 4 ثانیه دریافت کردند. در گروه شوک، حیوانات فقط شوک الکتریکی دریافت کردند. حیوانات گروه کنترل از محل نگهداری خارج و آزمایش شدند. حیوانات همه گروهها، 1، 2 و 3 هفته بعد، به مدت 3 دقیقه بدون دریافت شوک در CFS قرار گرفتند و میزان بیحرکتی آنها (برحسب درصد) ثبت شد. در آزمایش دوم 40 سر موش در 4 گروه 10تایی (شم و روغن کنجد، شم و استرادیول، SPS&S و روغن کنجد، SPS&S و استرادیول) قرار گرفتند و تزریق زیرجلدی بتااسترادیول و روغن کنجد با دوز 90 µg/kgبلافاصله، یک و دو هفته پس از بهکارگیری مدل SPS&S صورت گرفت. دادهها با استفاده از نرمافزار آماری SPSS-16 و آزمونهای تکمیلی حداقل تفاوت معنیدار (LSD)، آنالیز واریانس دوطرفه و تحلیل واریانس با اندازهگیریهای مکرر تجزیه و تحلیل شدند. یافتهها : پس از سه هفته، مدل SPS&S منجر به افزایش معنیداری در میزان بیحرکتی (حافظه ترومایی) نسبت به گروههای دریافت کننده شوک الکتریکی و کنترل گردید (P<0.05). این پاسخ در اثر تزریق مکرر بتااسترادیول کاهش معنیداری نشان داد (P<0.05). نتیجهگیری : این مطالعه نشان داد که تزریق مکرر بتااسترادیول با دوز 90 90 µg/kg میزان بیحرکتی ناشی از القای PTSD با استفاده از مدل SPS&S را کاهش میدهد و میتواند از شکلگیری حافظه ترومایی جلوگیری کند.
ملیحه آهویی، دکتر غلامحسن واعظی، دکتر حمید کلالیان مقدم، فاطمه علم الهدی،
دوره 15، شماره 1 - ( 1-1392 )
چکیده
زمینه و هدف : بیماری دیابت منجر به بروز اختلالات شناختی، یادگیری و حافظهای میشود. پالماتین هیدروکلراید، آلکالوئیدی ایزوکینولین است که دارای آثار فارماکولوژیکی متعدد از جمله اثر ضددیابت و آنتیاکسیدان است. این مطالعه به منظور تعیین اثر پالماتین هیدروکلراید بر اختلالات شناختی موشهای صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 40±240 gr انجام شد. موشها بهطور تصادفی به چهار گروه 8 تایی کنترل دیابتی، دیابتی تیمار شده با پالماتینهیدروکلراید، کنترل سالم و غیردیابتی تیمارشده با پالماتین هیدروکلراید تقسیم شدند. دیابت با تزریق داخلصفاقی استرپتوزوتوسین با دوز 55 mg/kg القاء گردید. یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین، تیمار روزانه با پالماتینهیدروکلراید با دوز 10 mg/kg/bw به مدت شش هفته به صورت زیرجلدی انجام گردید. با نمونهگیری از سیاهرگ دمی میزان قند خون در هفتههای 1 ، 3 ، 5 و 7 پس از تزریق استرپتوزوتوسین سنجش شد. در پایان، گروهها با آزمونهای رفتاری شناخت فضایی (spatial recognition) و شناخت اجسام (objective recognition) مورد ارزیابی قرار گرفتند. دادهها با نرمافزار آماری prism-5.0 و آزمونهای one way ANOVA و Tukeyتجزیه و تحلیل شدند. یافتهها : در آزمون شناخت فضایی، تعداد ورود حیوان به بازوی جدید Y maze در گروه دیابتی تیمارشده با پالماتین هیدروکلراید در هر دو هفته ششم و هفتم افزایش آماری معنیداری نسبت به گروه دیابتی داشت (P<0.05). تعداد ایستادن در بازوی جدید نیز در هفته ششم و هفتم افزایش آماری معنیداری نسبت به گروه دیابتی نشان داد (P<0.05). در آزمون شناخت اجسام نیز گروه دیابتی تیمارشده با پالماتین هیدروکلراید، در تعداد بررسی جسم جدید، افزایش آماری معنیداری نسبت به گروه دیابتی نشان دادند (P<0.05). نتیجهگیری : نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز پالماتین هیدروکلراید با دوز 10 mg/kg/bw روزانه به مدت شش هفته منجر به بهبود اختلالات شناختی از جمله حافظه و یادگیری در موشهای صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین میشود.
مهرداد روغنی، محسن خلیلی، توراندخت بلوچ نژاد مجرد، مصطفی احمدی،
دوره 15، شماره 2 - ( 4-1392 )
چکیده
زمینه و هدف : دیابت قندی در درازمدت با اختلالاتی در یادگیری، حافظه و شناخت همراه است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی سیلیمارین بر نقص ایجاد شده در حافظه و یادگیری موش صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 300-240gr انجام شد. موشها به صورت تصادفی به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با سیلیمارین (100 mg/kg)، دیابتی و دو گروه دیابتی تحت درمان با سیلیمارین (50, 100 mg/kg) تقسیم شدند. سیلیمارین 10 روز پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 4 هفته (داخل صفاقی و روزانه) تجویز شد. در پایان، تأخیر اولیه (شاخص اکتساب) و تأخیر در حین عبور (شاخص نگهداری و به یادآوری) در آزمون اجتنابی غیرفعال و درصد رفتار تناوب بهعنوان شاخص حافظه فضایی با استفاده از ماز Y تعیین گردید. همچنین میزان مالوندیآلدئید بافت هیپوکامپ مغز حیوانات تعیین شد. دادهها با استفاده از برنامه سیگما استات نسخه 3.5 و آزمونهای آماری ANOVA یکطرفه و دوطرفه، Tukey و کروسکالوالیس تجزیه و تحلیل شدند. یافتهها : کاهش معنیدار تأخیر در حین عبور موشهای دیابتی (P<0.01) و دیابتی تحت تیمار با دوز 50 میلیگرم بر کیلوگرم سیلیمارین (P<0.05) در پایان کار مشاهده گردید و این پارامتر بهطور معنیدار در گروه دیابتی تحت تیمار با دوز بالای سیلیمارین بیشتر از گروه دیابتی بود (P<0.05). بهعلاوه درصد تناوب در حیوانات دیابتی بهطور معنیدار کمتر از گروه کنترل بود (P<0.05) و این پارامتر در گروههای دیابتی تحت تیمار با سیلیمارین تفاوت معنیدار در مقایسه با گروه دیابتی نشان نداد. همچنین موشهای دیابتی افزایش معنیدار در سطح بافتی مالوندیآلدئید نشان دادند (P<0.05) و درمان با سیلیمارین با دوز بالا (100 mg/kg) میزان مالوندیآلدئید را به صورت معنیدار کاهش داد (P<0.05). نتیجهگیری : این مطالعه نشان داد که هرچند تجویز دراز مدت سیلیمارین با دوز 100 میلیگرم بر کیلوگرم بر توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آنها در حیوانات دیابتی در آزمون اجتنابی غیرفعال اثر دارد؛ ولی موجب بهبود حافظه فضایی کوتاهمدت در حیوانات دیابتی نمیگردد و احتمالاً سودمند این ماده از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی در بافت هیپوکامپ اعمال میشود.
وحید نجاتی، هاجر بهرامی، مصطفی آبروان، شرمین روبنزاده، حورا مطیعی،
دوره 15، شماره 3 - ( 7-1392 )
چکیده
زمینه و هدف : بیشفعالی و نقصتوجه، اختلالی عصبی-تحولی است. رفتار بدون توجه به عنوان خصیصه نافذ و فراگیر اختلال محسوب میشود. این مطالعه به منظور مقایسه عملکردهای اجرایی و حافظه کاری کودکان مبتلا به اختلال کمتوجهی - بیشفعالی و کودکان سالم آنها انجام شد. روش بررسی : این مطالعه مورد - شاهدی روی 50 کودک مبتلا به اختلال کمتوجهی - بیشفعالی و 40کودک سالم مدارس مقطع ابتدایی شهرستان قزوین انجام شد. آزمودنیها با استفاده از روش نمونهگیری در دسترس و به کمک آزمون کانرز معلم و تشخیص یک روانپزشک کودک مورد مقایسه قرار گرفتند. عملکرد حافظه کاری از طریق تعیین نمره خطا با استفاده از آزمون n-back و عملکردهای اجرایی شامل مؤلفههای خطا، زمان واکنش مرحله سوم آزمون استروپ، خطا، درجاماندگی و تعداد دستههای کارت آزمون ویسکانسین و مؤلفه خطای حذف در آزمون عملکرد مداوم برای هر کودک تعیین گردید. یافتهها : میانگین نمره خطای آزمون n-back در گروههای مورد 14.035±17.3 و شاهد 5.795±10.725 تعیین شد (P<0.05). بین مؤلفههای عملکردهای اجرایی دو گروه مورد و شاهد تفاوت آماری معنیداری یافت شد (P<0.05). همچنین مؤلفه خطای حذف آزمون عملکرد مداوم در گروه مورد و شاهد از نظر آماری معنیداری بود (P<0.05). نتیجهگیری : اختلال کمتوجهی - بیشفعالی در کودکان باعث کاهش عملکرد اجرایی و حافظه کاری میگردد.
سهیلا مددی درگاهی، مینا افتخارزاده، احمد مهدی پور، منصوره سلیمانی، مهدی مهدی زاده،
دوره 17، شماره 1 - ( 1-1394 )
چکیده
زمینه و هدف : امروزه به دنبال تایید وجود نوروژنز در مغز پستانداران بالغ، استفاده از سلولهای بنیادی به عنوان یک روش درمانی مناسب برای بهبود بسیاری از بیماریهای سیستم عصبی مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است. بدین ترتیب که با پیوند سلولهای بنیادی، بازسازی نورونی در نواحی تخریب شده ایجاد میگردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر پیوند سلولهای بنیادی مزانشیمی مغز استخوان بر آسیبهای وارده به هیپوکامپ انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در چهار گروه 7 تایی کنترل، مدل، شاهد و درمان قرار گرفتند. حیوانات نوروتوکسین تری متیلین کلراید را به میزان 8 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن از طریق تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. یک هفته پس از دریافت نوروتوکسین، سلولهای بنیادی به روش استریوتاکسی تزریق شد. شش هفته پس از تزریق سلولها، حافظه فضایی موشها به روش ماز آبی موریس بررسی شد. همچنین مطالعه بافتی با روش رنگآمیزی نیسل و شمارش سلولهای سالم توسط نرمافزار Olysia bio report انجام گردید. یافتهها : به دنبال پیوند سلولهای بنیادی مزانشیمی مغز استخوان، تعداد نورونهای سالم در گروه درمان (15.19±74) در مقایسه با گروه شاهد (12.971±44.67) و گروه مدل (18.105±48.56) بیشتر بود (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی موریس، به دنبال پیوند سلولهای بنیادی مزانشیمی مغز استخوان، گروه درمان (189.18±378.35)، (13.67±31.30) مسافت و زمان کمتری برای رسیدن به سکوی مخفی طی نمود؛ ولی این کاهش نسبت به گروه شاهد (192.56±438.18)، (14.89±40.14) و گروه مدل (225.44±407.98) ، (17.15±37.68) معنیدار نبود. همچنین مسافت طی شده در ربع هدف توسط گروه درمان (125.91±799.8) نسبت به گروه مدل (136.94±588.51) و گروه شاهد (86.47±546.48) افزایش آماری معنیداری یافت (P<0.05). نتیجهگیری : استفاده از سلولهای بنیادی مزانشیمی مغز استخوان باعث کاهش آسیبهای وارده به هیپوکامپ به صورت افزایش تعداد نورونهای پیرامیدال و بهبود حافظه گردید.
معصومه اصل روستا،
دوره 18، شماره 2 - ( 4-1395 )
چکیده
زمینه و هدف : تاموکسیفن یکی از تعدیلکنندگان انتخابی گیرنده استروژن است که اثر استروژنی / آنتیاستروژنی در بافتهای مختلف بدن دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر مصرف طولانی مدت تاموکسیفن بر حافظه موشهای صحرایی نر انجام شد.
روش بررسی : در این مطالعه تجربی 48سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به سه گروه کنترل، شم و تجربی تقسیم شدند. گروه شم حلال تاموکسیفن دریافت نمود و گروه تجربی تاموکسیفن (400 mg/kg/day) را به مدت 35 روز متوالی به صورت خوراکی دریافت کرد. در پایان تیمار، یادگیری و حافظه فضایی حیوانات با استفاده از ماز آبی موریس و حافظه اجتنابی با استفاده از شاتل باکس ارزیابی شد.
یافتهها : مدت زمان و مسافت سپری شده برای دستیابی به سکوی پنهان در آزمون ماز آبی موریس در حیوانات دریافت کننده تاموکسیفن افزایش معنیداری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (P<0.05). به علاوه زمان و مسافت شنا شده در ربع دایره هدف (در آزمون پروب) در حیوانات گروه تاموکسیفن کاهش معنیداری داشت (P<0.05). در آزمون حافظه اجتنابی، تاموکسیفن موجب کاهش معنیداری در زمان ورود حیوان به اتاق تاریک در مقایسه با گروه کنترل گردید (P<0.05).
نتیجهگیری : تیمار طولانی مدت تاموکسیفن موجب اختلال در یادگیری و حافظه فضایی و همچنین کاهش حافظه اجتنابی در موشهای صحرایی نر میگردد.
مهدی عباس نژاد، علی مصطفوی، راضیه کوشکی، پرتو حمزه نژاد، سعید اسماعیلی ماهانی،
دوره 18، شماره 4 - ( 10-1395 )
چکیده
زمینه و هدف : گیاه مشگک از گیاهان دارویی معطر و مورد استفاده در طب سنتی ایران است که در اسانس آن ترکیبات موثر بر سیستم عصبی وجود دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر اسانس گیاه مشگک بر یادگیری و حافظه فضایی موشهای صحرایی انجام شد.
روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 35 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در 5 گروه 7 تایی انجام شد. گروهها شامل کنترل، شم (دریافت کننده نرمال سالین) و گروههای دریافت کننده اسانس گیاه مشگک به صورت روزانه با دوزهای 0.5 و 0.25 و 0.125 میلیلیتر بر کیلوگرم وزن بدن بود. اسانس گیاه طی چهار روز 20 دقیقه قبل از آزمون یادگیری به صورت درون صفاقی تزریق گردید. حافظه و یادگیری فضایی با استفاده از ماز آبی موریس اندازهگیری شد.
یافتهها : در روزهای دوم ، سوم و چهارم یادگیری، تاخیر رسیدن به سکو پنهان با دوز 0.5 ml/kg/bw اسانس گیاه مشگک در مقایسه با کنترل کاهش یافت (P<0.05). همچنین زمان رسیدن به سکو با دوز 0.25 ml/kg/bw در تمام روزها به جز روز اول و با دوز 0.125 ml/kg/bw در روزهای دوم و سوم یادگیری، نسبت به کنترل کاهش آماری معنیدار نشان داد (P<0.05). بررسی حافظه فضایی با آزمون پروب نشاندهنده افزایش درصد زمان و مسافت طی شده در ربع هدف در گروه دریافت کننده دوز 0.5 ml/kg/bw اسانس در مقایسه با گروه کنترل بود (P<0.05).
نتیجهگیری : اسانس گیاه مشگک با دوزهای 0.5 ml/kg/bw و 0.25 ml/kg/bw طی چهار روز سبب بهبود یادگیری و حافظه فضایی موشهای صحرایی گردید.
مهدی محمدزاده، فاطمه بابائیفر، فرین بابائی،
دوره 19، شماره 3 - ( 7-1396 )
چکیده
زمینه و هدف : استرس اکسیداتیو موجب اختلال در فرایندهای مغزی مانند حافظه میگردد. پستهکوهی (Pistacia atlantica kurdica) حاوی ترکیبات آنتیاکسیدان، اسیدهای اولئیک و لینولئیک است. فلووکسامین یک داروی ضدافسردگی است که با مهار بازجذب سروتونین عمل میکند. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی پستهکوهی و فلووکسامین بر حافظه فضایی موشهای صحرایی نر تحت استرس بیحرکتی انجام شد.
روش بررسی : در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 5 گروه 6 تایی تقسیم شدند. گروه کنترل تحت استرس بیحرکتی قرار نگرفت. گروه استرس فقط تحت استرس بیحرکتی، گروه پستهکوهی تحت استرس بیحرکتی و تجویز عصاره هیدروالکلی پستهکوهی (mg/kg/bw400)، گروه فلووکسامین تحت استرس بیحرکتی و تجویز فلووکسامین (mg/kg/bw 120) و گروه پستهکوهی توام با فلووکسامین تحت استرس بیحرکتی و تجویز عصاره هیدروالکلی پستهکوهی (mg/kg/bw400) و فلووکسامین (mg/kg/bw 120) بهصورت گاواژ قرار گرفتند. برای سنجش حافظه فضایی از آزمون ماز شعاعی استفاده شد. بعد از 21 روز از شروع مداخله، حیوانات تحت بیهوشی قرار گرفتند و بعد از خونگیری، میزان مالوندیآلدهید و کاتالاز در بافت هیپوکمپ و میزان کورتیکوسترون و گلوکز سرم اندازهگیری شد.
یافتهها : استرس بهطور معنیدار باعث افزایش زمان رسیدن به هدف، افزایش مالوندیآلدهید، کورتیکوسترون، گلوکز سرم و کاهش کاتالاز در گروه استرس در مقایسه با گروه کنترل گردید (P<0.05). در گروه دریافتکننده پستهکوهی و گروه پستهکوهی توام با فلووکسامین در مقایسه با گروه استرس زمان رسیدن به هدف، مالوندیآلدهید، کورتیکوسترون و گلوکز سرم بهطور معنیداری کاهش و کاتالاز بهطور معنیداری افزایش یافت (P<0.05). در حالی که فلووکسامین در مقایسه با گروه کنترل زمان رسیدن به هدف، مالوندیآلدهید و گلوکز سرم را بهطور معنیداری افزایش و میزان کورتیزول و کاتالاز را کاهش داد (P<0.05).
نتیجهگیری : این مطالعه نشان داد که استرس بیحرکتی باعث تضعیف حافظه و تیمار با فلووکسامین بهعنوان داروی ضدافسردگی باعث تشدید ضعف حافظه و تیمار با عصاره هیدروالکلی پستهکوهی باعث بهبود حافظه میگردد.
آزاده اسکندری، احمدعلی معاضدی، حسین نجف زاده ورزی، محمدرضا آخوند،
دوره 20، شماره 1 - ( 1-1397 )
چکیده
زمینه و هدف : اختلال عملکرد و کاهش نورونهای کولینرژیک قاعده قدامی مغز در زمره ابتداییترین وقایع پاتولوژیکی بیماری آلزایمر است. این مطالعه به منظور تعیین اثر دونپزیل هیدروکلراید بر اختلالات حافظه مرجع و کارکردی ناشی از تخریب الکتریکی دوطرفه هسته قاعدهای مگنوسلولاریس (NBM) در مدل بیماری آلزایمر موش صحرایی انجام شد.
روش بررسی : در این مطالعه تجربی 56 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار بهطور تصادفی در 8 گروه 7 تایی شامل کنترل، گروه تخریب NBM (تخریب دو طرفه هسته NBM با القای جریان الکتریکی 0.5 میلیآمپر به مدت 3 ثانیه)، گروه شاهد تخریب (ورود الکترود به هسته NBM بدون القای جریان الکتریکی)، گروههای تخریب تحت تیمار با دونپزیل (0.1, 1, 5, 10 mg/kg)، گروه سالین (تخریب NBM + سالین) قرار گرفتند. در آزمونهای اکتساب و یادآوری دستگاه ماز شعاعی هشت بازویی، الگوهای ورود به بازوها در هر گروه برای محاسبه انتخاب بازوهای صحیح، خطای حافظه کارکردی، خطای حافظه مرجع و زمان سپری شده در نظر گرفته شدند.
یافتهها : تخریب الکتریکی دو طرفه هسته NBM در گروه تخریب، یادگیری فضایی را نسبت به گروه کنترل کاهش داد (P<0.05). همچنین وارد کردن الکترود به هسته NBM بدون القاء جریان الکتریکی نسبت به گروه تخریب، اثری بر یادگیری فضایی نداشت. تزریق دونپزیل بعد از القاء جریان به صورت وابسته به دوز سبب بهبود متغیرهای خطای حافظه فضایی نسبت به گروه تخریب شد (P<0.05).
نتیجهگیری : تیمار موشهای صحرایی با دونپزیل بعد از تخریب NBM بهصورت وابسته به غلظت اختلال شناختی ناشی از تخریب را بهبود میدهد.
مسعود معتبر رودی، مریم طهرانی پور، نسترن امین طاهری،
دوره 21، شماره 1 - ( 1-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: حافظه حفظ و انبار کردن دانش بهدست آمده و یادگیری فرایند تغییرات سازشی در رفتار فرد است که بر اثر کسب تجربه صورت میگیرد. گیاه ارزن حاوی پروتئینها، مواد معدنی، ویتامینها و آنتیاکسیدانهای مورد نیاز برای حفظ حیات و سلامت سلولهای بدن پستانداران است. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصارههای الکلی دانه گیاه ارزن پروسو (Panicum miliaceum L.) بر حافظه فضایی موش سفید آزمایشگاهی نر انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی 24 سر موش سوری نر به 4 گروه 6 تایی در گروههای کنترل و سه گروه تیمار تقسیم شدند. عصاره الکلی دانه گیاه ارزن پروسو به روش سوکسله تهیه شده و به سه گروه تیمار بهترتیب با دوزهای 25، 50 و 75 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بهروش داخل صفاقی، بهمدت 21 روز تزریق شد. گروه کنترل نرمال سالین دریافت نمود. پس از سپری شدن یک ماه از اولین تزریق، رفتارهای یادگیری و تستهای حافظه روی موشها اجرا شد. برای بررسی حافظه فضایی از ماز آبی موریس و برای یادگیری اجتنابی غیرفعال از شاتل باکس استفاده شد.
یافتهها: نتایج حاصل از مقایسه حافظه احترازی غیرفعال بین گروههای مورد مطالعه با استفاده از دستگاه شاتل باکس نشان داد که زمان تأخیر در هر سه گروه تیمار شده با عصاره الکلی دانه گیاه ارزن پروسو در دوزهای 25 ، 50 و 75 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن افزایش آماری معنیداری نسبت به گروه کنترل داشتند (P<0.05). میانگین زمان پیدا کردن سکو در ماز آبی موریس در گروه تیمار شده با عصاره الکلی دانه گیاه ارزن پروسو در دوز 75 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در مقایسه با گروه کنترل کاهش آماری معنیداری نشان داد (P<0.05).
نتیجهگیری: عصاره الکلی دانه گیاه ارزن پروسو در دوز 75 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن سبب بهبود یادگیری و افزایش حافظه فضایی در موش سفید آزمایشگاهی گردید.
محمد نصرتی، حمید سپهری،
دوره 21، شماره 1 - ( 1-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: آتورواستاتین یک عضو چربی دوست خانواده استاتین است که جز داروهای ضدهیپرلیپیدمیک است. شواهد زیادی دال بر اثر محافظتی آتورواستاتین بر روی اعمال شناختی مغز وجود دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر آتورواستاتین بر حافظه فضایی موشهای دریافت کننده رژیم غذایی پرچرب انجام گردید.
روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 35 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (سن 2±60 هفته) انجام شد. موشها در 5 گروه 7 تایی تقسیم شدند. گروهها شامل کنترل، کنترل- آتورواستاتین و شم (دریافت رژیم غذایی پرچرب برای 8 هفته) و گروههای دریافت کننده رژیم پرچرب + آتورواستاتین (با دوزهای 10 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به مدت 4 هفته) بود. یادگیری و حافظه فضایی با استفاده از ماز آبی موریس در یک دوره شش روزه شامل 5 روز آموزش و روز آخر، روز آزمون (روز probe) اندازهگیری شد.
یافتهها: رژیم غذایی پرچرب باعث کاهش یادگیری و عملکرد ضعیف حافظه در دوره آموزش و probe نسبت به گروه کنترل گردید و همچنین در روز probe نیز گروه پرچرب مدت زمان کمتری را در ربع هدف سپری نمود (P<0.05). تیمار با آتورواستاتین بعد از دریافت رژیم غذایی پر چرب باعث بهبود حافظه نسبت به گروه پرچرب گردید (P<0.05).
نتیجهگیری: درمان کوتاه مدت (4 هفته) با آتورواستاتین در موشهای صحرایی دریافت کننده رژیم غذایی پرچرب میتواند حافظه فضایی آنها را بهبود ببخشد.
گلناز میرحسینی، مریم طهرانی پور، ناصر مهدوی شهری،
دوره 21، شماره 3 - ( 7-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis: MS) یک بیماری نورولوژیک تخریب کننده و مزمن است که در نتیجه میلینزدایی در سیستم عصبی مرکزی ایجاد میشود. یکی از نشانههای بالینی شایع در بیماری MS، اختلالات شناختی و شایعترین نقایص شناختی کاهش حافظه و سرعت پردازش اطلاعات است. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی ترکیبی سه گیاه خرفه،گزنه، کندر بر حافظه و تعداد سلولهای ناحیه CA1 هیپوکامپ موشهای صحرایی مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی نر پس از کانول گذاری در ناحیه CA1 هیپوکامپ بهطور تصادفی به پنج گروه شش تایی تقسیم شدند. گروهها شامل گروه کنترل، گروه شم (تزریق سالین)، گروه MS دریافت کننده سالین، گروه MS دریافت کننده دریافت عصاره هیدروالکلی ترکیبی (تیمار اول 200mg/kg/bw) و گروه MS دریافت عصاره هیدروالکلی ترکیبی (تیمار دوم 400mg/kg/bw) بودند. مدل MS با تزریق داخل هیپوکامپی اتیدیوم بروماید به صورت تک دوز (محلول 0.01% اتیدیوم بروماید در سالین 0.9% استریل) و در حجم 3 میکرولیتر با سرعت یک میکرولیتر در دقیقه به شکل تزریق درون بطنی ایجاد شد. عصاره هیدروالکلی ترکیبی به مدت 21 روز به شکل داخل صفاقی به عنوان تیمار تزریق شد. برای ارزیابی حافظه از تست شاتل باکس و برای بررسی دانسیته نورونی از روش دایسکتور و برای سنجش تغییرات سلولی از روش هیستوپاتولوژی استفاده گردید.
یافتهها: میانگین تعداد نورونهای ناحیه CA1 هیپوکامپ در گروه MS دریافت کننده سالین نسبت به گروههای کنترل و شم کاهش آماری معنیدار نشان داد (P<0.05). افزایش تعداد نورونها در گروههای تیمار اول و دوم نسبت به گروه MS دریافت کننده سالین از نظر آماری معنیدار بود (P<0.05). نتایج بافتشناسی نشاندهنده اثر القای MS بر بافت و تخریب نورونی نسبت به گروه کنترل بود و اثر تزریق عصاره هیدروالکلی ترکیبی در گروههای تیمار و ایجاد نورژنز و ترمیم را در این دو گروه نشان داد. القای مولتیپل اسکلروزیس در گروه MS دریافت کننده سالین باعث اختلال در حافظه گردید که نسبت به گروههای کنترل و شم از نظر آماری معنیدار بود (P<0.05). تزریق عصاره هیدروالکلی ترکیبی در هر دو گروه تیمار موجب بهبود حافظه گردید که نسبت به گروه MS دریافت کننده سالین از نظر آماری معنیدار بود (P<0.05).
نتیجهگیری: عصاره هیدروالکلی ترکیبی سه گیاه خرفه، گزنه و کندر با دوزهای 200 و 400 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن به دلیل اثر ترمیم و نورونزایی میتواند در بهبودی حافظه و تخریب نورونی در بیماری مولتیپل اسکلروزیس موثر باشد.
حمیدرضا ثامنی، افسانه طالبیان، عباسعلی وفایی، سام زربخش، زهرا یعقوبی، محمدرضا الداغی،
دوره 22، شماره 1 - ( 1-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: آلزایمر شایعترین شکل فراموشی در افراد مسن است. استرس اکسیداتیو یکی از عوامل پاتولوژیک مهم در بیماری آلزایمر است. این مطالعه به منظور تعیین اثر کروسین بر تغییرات بافتی هیپوکامپ و اختلال حافظه القا شده به وسیله اسکوپولامین در موشهای صحرایی نر انجام گردید.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی نر بهصورت تصادفی به 3 گروه 10 تایی کنترل، دریافت کننده اسکوپولامین و دریافت کننده اسکوپولامین همراه با کروسین تقسیم شدند. اسکوپولامین با دوز mg/kg/bw3 به مدت یک هفته و کروسین با دوز mg/kg/bw30 به مدت دو هفته به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. پس از آن شاخصههای یادگیری و حافظه فضایی با استفاده از ماز آبی موریس ارزیابی گردید. سپس موشها قربانی شده و بلافاصله هیپوکمپ آنها خارج و ارزیابی بافتشناسی انجام شد.
یافتهها: تزریق اسکوپولامین سبب افزایش معنیدار تعداد سلولهای تیره در ناحیه CA1 هیپوکمپ نسبت به گروه کنترل گردید. (P<0.05). درمان با کروسین منجر به کاهش تعداد سلولهای تیره و افزایش سلولهای روشن در ناحیه CA1 هیپوکمپ گردید (P<0.05). همچنین درمان با کروسین اختلال حافظه القا شده بهوسیله اسکوپولامین را در موشهای صحرایی کاهش داد (P<0.05).
نتیجهگیری: بهنظر میرسد درمان با کروسین میتواند اثر محافظتی در برابر آسیب نورونی ناحیه CA1 هیپوکمپ و اختلال حافظه القا شده توسط اسکوپولامین داشته باشد.
شیدا علیخانی، فرین بابائی بالدرلو، صمد زارع،
دوره 22، شماره 3 - ( 7-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: محدودیت غذایی میتواند اثرات مفید یا مخرب بر عملکردهای مغز از جمله یادگیری و حافظه داشته باشد. همچنین گیرندههای دوپامینی در فرآیند یادگیری و بازخوانی اطلاعات دخالت دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر همزمان محدودیت غذایی و مهار گیرنده D2 دوپامینی بر حافظه فضایی موشهای صحرایی انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی 60 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 6 گروه 10 تایی شامل کنترل، محدودیت غذایی 25درصد، 50درصد، 75درصد، سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده D2، mg/kg/day ip4)، محدودیت غذایی 75 درصد دریافت کننده سولپیراید قرار گرفتند و بهمدت 21 روز تیمار شدند. برای سنجش حافظه از ماز شعاعی هشتبازویی استفاده شد. سپس میزان کاتالاز و مالوندیآلدهید هیپوکامپ اندازهگیری گردید.
یافتهها: محدودیت غذایی 25درصدی منجر به کاهش 11.8 درصد زمان سپری شده برای یافتن غذا در مقایسه با گروه کنترل گردید (P<0.05). محدودیت غذایی 75درصدی و یا تزریق سولپیراید این زمان را به ترتیب به میزان 24.4 درصد و 18.3 درصد بهطور معنیدار افزایش داد (P<0.05). گروه 75درصد محدودیت غذایی دریافت کننده سولپیراید نسبت به تمامی گروهها بیشترین افزایش معنیدار زمان یافتن غذا را نشان دادند (P<0.05). فعالیت کاتالاز فقط در گروههای محدودیت غذایی 75درصد بهمیزان 17.6 درصد و 22.2 درصد کاهش معنیدار نشان داد (P<0.05). میزان تولید مالوندیآلدهید در گروههای محدودیت غذایی 75درصد بهمیزان 50.2 درصد و 59.3 درصد و دریافت کننده سولپیراید بهمیزان 31.2 درصد به طور معنیدار در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت (P<0.05).
نتیجهگیری: همزمانی اعمال محدودیت غذایی و مهار گیرندههای D2 دوپامین، منجر به افزایش سطوح پرواکسیدانی هیپوکامپ و تشدید اختلال حافظه موشهای صحرایی میگردد.
سعید کوکلی، امید مومن، امید کر، سیدمحسن حسینی نژاد،
دوره 27، شماره 1 - ( 1-1404 )
چکیده
زمینه و هدف: کپسولیت چسبنده (Adhesive capsulitis) جزء شایعترین اختلالات شانه بویژه در بیماران دیابتی بوده و درمان آن تاکنون مورد چالش است. کپسولیت چسبنده با افزایش تدریجی درد شانه و شروع خود به خودی و محدودیت حرکات فعال و غیرفعال مفصل گلنوهومورال در همه جهات شروع میشود. در ۹۰ درصد موارد به درمان محافظهکارانه جواب میدهد؛ اما اگر بهبودی علامتی بعد از ۶-۳ ماه به دنبال درمان محافظهکارانه حاصل نگردد؛ بایستی درمان جراحی شامل آزادسازی کپسول به صورت آرتروسکوپیک یا باز را در نظر گرفت. این مطالعه به منظور مقایسه اثربخشی روش درمانی غیرجراحی و روش آرتروسکوپیک بر عملکرد و درد شانه بیماران دیابتی مبتلا به کپسولیت چسبنده شانه انجام شد.
روش بررسی: این مطالعه شبهتجربی روی 48 بیمار دیابتی (16 مرد و 32 زن) با میانگین سنی 53.56±15.93 سال مبتلا به کپسولیت چسبنده شانه مراجعه کننده به درمانگاه ارتوپدی مرکز آموزشی درمانی 5 آذر شهرستان گرگان طی سالهای 1401-1400 انجام شد. در ابتدا بیماران تحت نظارت فلوشیپ شانه تحت درمان محافظهکارانه به مدت ۳ ماه قرار گرفتند و بیمارانی با عدم بهبودی کلینیکی مقاوم به درمانهای محافظتی بعد از ۶ ماه، وارد مطالعه شدند. بیماران با انتخاب خود در یکی از دو گروه روش درمانی غیرجراحی (درمان محافظهکارانه) و گروه روش جراحی آرتروسکوپیک (آزادسازی آرتروسکوپیک شانه) قرار گرفتند. نتایج فانکشنال و محدودیت حرکت شانه بیماران بر اساس معیار DASH دو گروه در پیشآزمون و پس از گذشت 3 ماه و 6 ماه از انجام مداخله مورد مقایسه قرار گرفتند. دادهها با استفاده از شاخصهای آماری توصیفی ارایه شد. سپس نتایج فانکشنال و محدودیت حرکت شانه ارزیابی شدند.
یافتهها: میانگین نمره عملکرد شانه 3 ماه و 6 ماه پس از انجام مداخله در گروه عمل جراحی آزادسازی آرتروسکوپیک (45.80±19.32 و 43.10±14.12) کمتر از گروه درمان محافظهکارانه (67.89±17.46 و 72.10±15.16) تعیین شد (P<0.05). میانگین و انحراف معیار نمره علایم مانند درد، سوزش، ضعف و سفتی شانه 3 ماه و 6 ماه بعد از مداخله در گروه عمل جراحی آزادسازی آرتروسکوپیک (12.70±5.66 و 10.02±4.06) کمتر از گروه درمان محافظهکارانه (19.83±8.17 و 21.14±9.37) تعیین شد (P<0.05).
نتیجهگیری: کاهش میزان عملکرد و شدت علایم شانه بیماران در زمانهای 3 ماه و 6 ماه بعد از مداخله در گروه عمل جراحی آزادسازی آرتروسکوپیک موثرتر از گروه درمان محافظهکارانه ارزیابی شد.
محمد خواجه نوری، مسعود فریدونی،
دوره 27، شماره 4 - ( 10-1404 )
چکیده
زمینه و هدف: سکته مغزی یکی از عوامل اصلی مرگومیر و ناتوانی در سطح جهانی بهشمار میرود. مسمومیت ناشی از تحریک، التهاب عصبی، استرس اکسیداتیو و نیتروزاتیو ناشی از ایسکمی / رپرفیوژن مغزی منجر به مرگ سلولی، ادم مغزی و اختلالات شناختی-رفتاری مانند اختلال در حافظه کوتاه مدت و حافظه بلند مدت میشود. این مطالعه به منظور تعیین اثر مینوسایکلین بر اختلالات رفتاری-شناختی القا شده توسط ایسکمی سرتاسری مغزی انجام شد.
روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 56 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار 220-280 گرمی در دانشگاه فردوسی مشهد انجام شد. حیوانات بهطور تصادفی در گروه کنترل، گروه حلال، گروه جراحی، گروه جراحی + حلال + ایسکمی/ریپرفیوژن، گروه جراحی + ایسکمی/ریپرفیوژن و گروههای دریافت کننده مینوسایکلین (تجویز داخل صفاقی) در دوزهای 45 ، 22.50 و 11.25 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن تقسیم شدند. در زمانهای مشخص پس از جراحی القا ایسکمی / رپرفیوژن، به منظور القا ایسکمی/ ریپرفیوژن مغزی سرتاسری از روش جراحی و مسدودسازی شریانهای کاروتید به مدت زمان 20 دقیقه استفاده شد. سی دقیقه پس از اتمام این روش، تزریق داخل صفاقی دارو یا حلال در روز صفر انجام شد. این تزریقها به مدت هفت روز متوالی در یک ساعت خاص انجام شد. در روز هفتم، رفتار اضطراب با استفاده از Open-field سنجش شد. Y-Maze برای ارزیابی حافظه کوتاه مدت و Morris water maze برای ارزیابی حافظه بلند مدت فضایی و نیز ارزیابی حافظه معکوس در روزهای بعد استفاده شد.
یافتهها: در آزمون Y-maze، ایسکمی موجب کاهش 33 درصد عملکرد حافظه کوتاهمدت شد (P<0.05). مینوسایکلین با دوزهای 22.5 و 45 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن به ترتیب باعث بهبود 20 درصد و 25 درصد حافظه کوتاه مدت نسبت به گروه ایسکمی شد (P<0.05). در آزمون فضای باز، ایسکمی موجب کاهش 66 درصد حضور در مرکز میدان و افزایش اضطراب شد (P<0.05). دوز mg/kg/bw 45 مینوسایکلین اضطراب را ۳۲درصد نسبت به گروه ایسکمی کاهش داد (P<0.05). در آزمون Morris Water Maze، ایسکمی موجب افزایش زمان یافتن سکو در روزهای ۲ تا ۴ شد (P<0.05).مینوسایکلین در دوزهای 22.5 و 45 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن، زمان یافتن سکو را بهطور معنیداری کاهش داد (P<0.05). در فاز معکوس آزمون Morris، ایسکمی موجب افت عملکرد حافظه بلندمدت شد (P<0.05). مینوسایکلین در دوزهای 11.25 ، 22.5 و 45 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن عملکرد را بهطور معنیداری بهبود داد (P<0.05). در آزمونهای پروب، ایسکمی موجب کاهش حضور در ربع هدف به میزان 54 درصد در پروب 1 و 47 درصد در پروب ۲ شد (P<0.05). دوز mg/kg/bw 45 مینوسایکلین حضور در ربع هدف را در پروب ۱ به میزان 45 درصد و در پروب 2 به میزان 34 درصد افزایش داد (P<0.05). هیچگونه تغییر آماری معنیدار در فعالیتهای حرکتی بین گروهها مشاهده نشد.
نتیجهگیری: مینوسایکلین، بهویژه در دوزهای 22.5 و 45 میلیگرم بر کیلوگرم میتواند عملکرد شناختی، حافظه و اضطراب را بدون ایجاد اختلال در فعالیتهای حرکتی پس از ایسکمی مغزی بهبود بخشد.
