---

زمینه و هدف : اسفنگوزین-1-فسفات (S1P) در تنظیم، تکثیر، تمایز، هایپرتروفی و مقابله با مرگ برنامه‌ریزی شده سلولی و فعال‌سازی سلول‌های ماهواره‌ای (satellite cell) نقش دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر 8 هفته تمرین مقاومتی بر مقدار اسفنگوزین-1-فسفات، میزان بیان ژن اسفنگوزین-1-فسفات کیناز1 و ایزوفرم‌های مختلف زنجیره سنگین میوزینی (MHC I, IIa, IIb, IIx) عضلات اسکلتی تند و کند انقباض موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار 8 هفته‌ای با وزن تقریبی 250-190 گرم انجام شد. موش‌ها به صورت تصادفی در دو گروه 12 تایی کنترل و تمرینی قرار گرفتند. نردبان مقاومتی یک متری با فاصله میله‌های 2 سانتی‌متری با شیب 85 درجه به‌عنوان وسیله تمرین مقاومتی و وزنه‌های متصل شده به دم حیوان به‌عنوان مقاومت استفاده شد. مقدار S1P در لایه کلروفرم به‌وسیله دستگاه HPLC اندازه‌گیری شد. برای بررسی بیان ژن اسفنگوزین-1-فسفات کیناز1 (SK1) و ایزوفرم‌های مختلف زنجیره سنگین میوزینی (MHC I, IIa, IIb, IIx) عضلات اسکلتی تند و کند موش‌ها از روش Real-Time PCR استفاده شد. بیان ژن‌ها در عضلات تاکننده بلند انگشت شست پا (Flexor Hallucis Longus: FHL) به عنوان عضله تندانقباض و عضله نعلی (Soleus: SOL) به عنوان کندانقباض بررسی گردید. داده‌ها با میانگین و انحراف معیار توصیف گردید و پس از انجام آزمون نرمالیتی Kolmogorov-Smirnov، مقایسه میانگین‌ها با نرم‌افزار SPSS-17 و independent t-test مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته‌ها : تمرین مقاومتی محتوای S1P در عضله FHL 0.292±1.042 pmol/mg weight و SOL 0.111±0.587 pmol/mg weight را در گروه تمرینی در مقایسه با عضله FHL 0.146±0.608 pmol/mg weight و SOL 0.159±0.427 pmol/mg weight گروه کنترل افزایش داد (P<0.05). به‌علاوه تمرین مقاومتی باعث تغییرات در بیان ژن SK1 در عضله تندانقباض FHL و کندانقباضSOL ، MHC I در عضله تندانقباضFHL و کندانقباضSOL ، MHC IIa در عضله تندانقباض FHL و کندانقباض SOL، MHC IIb در عضله تندانقباض FHL و کندانقباض SOL و MHC IIx در عضله کندانقباضSOL گروه‌تمرینی نسبت به گروه کنترل شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که تمرین مقاومتی سبب افزایش میزانS1P عضلانی و بیان MHCs و SK1 می‌گردد.

---

زمینه و هدف : پروتئین اریتروپویتین انسانی هورمونی گلیکوزیله با وزن مولکولی 40 کیلو دالتون است که در کلیه سنتز شده و در تکثیر و تمایز اریتروسیت‌ها نقش دارد. این پروتئین دارویی با نام تجاری «اپویتین» شناخته شده و کاربرد موثری در درمان آنمی، سرطان و عفونت‌های ناشی از HIV ایفاء می‌کند. این مطالعه به منظور ارزیابی استفاده از میزبان انگلی لیشمانیا تارانتولا (Leishmania tarentolae) به منظور تولید فرم نوترکیب اریتروپویتین انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه توصیفی ژن اریتروپویتین پس از بهینه‌سازی کدون توسط پایگاه‌های بیوانفورماتیکی سنتز شد و توسط استراتژی برش با آنزیم‌های KpnI و XbaI و خالص‌سازی از روی ژل در وکتور بیانی pLEXSY کلون گردید. سازه بیانی ساخته شده با روش الکتروپوریشن به لیشمانیا تارانتولا ترانسفکت شد. شناسایی و تایید کلونی‌های انگل ترانسفکت شده با سازه ژنی با استفاده از روش PCR با پرایمرهای تشخیصی سازه بیانی و پرایمرهای مخصوص اریتروپویتین انجام گرفت. ژن اریتروپویتین کلون شده توسط تتراسایکلین القاء گردید و بیان ژن در سوش‌های القاء شده با تکنیک SDS-PAGE و وسترن بلاتینگ آنالیز شد. تعیین مقدار پروتئین نوترکیب تولید شده نیز با روش ELISA انجام شد. سازه بیانی اریتروپویتین برای کلونینگ و بیان در میزیان لیشمانیا تارانتولا توسط روش‌های مهندسی ژنتیک تایید شد. یافته‌ها : نتایج آنالیز بیان ژن در سوش انگل ترانسفکت شده توسط الکتروفورز SDS-PAGE و وسترن بلاتینگ تایید کننده ورود سازه ژنی به کروموزم انگل و بیان اریتروپویتین بودند. بهترین شرایط بیان پروتئین نوترکیب، 10 میکروگرم تتراسایکلین و زمان القاء 72 ساعت بود. وزن مولکولی پروتئین بیان شده 40 کیلو دالتون تخمین زده شد و میزان بیان آن نیز 12.4mg/l معادل با یک درصد کل پروتئین سلول تعیین گردید. نتیجه‌گیری : سازه بیانی برای کلونینگ و بیان ژن اریتروپویتین در لیشمانیا تارانتولا طراحی و ساخته شد و پروتئین مذکور با موفقیت القاء و شناسایی گردید. لیشمانیا تارانتولا می‌تواند به عنوان میزبان مناسب در تولید اریتروپویتین نوترکیب مورد استفاده قرار گیرد و این فناوری قابلیت بومی‌سازی نیز دارد.

---

زمینه و هدف: اختلال در عملکرد مولفه‌های هورمونی و ژنتیکی از مهم‌ترین عوامل هایپرگلیسیمی در افراد چاق و بیماری دیابت هستند. ژن FOXO1 به عنوان یکی از عوامل رونویسی موثر در مسیرهای سیگنالینگ انسولین، گلوکز ناشتا و مقاومت انسولین محسوب می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرینات مقاومتی بر بیان ژن FOXO1 در بافت چربی زیرپوستی موش‌های صحرایی دیابتی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 14 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 20±220 گرم توسط تغذیه رژیم غذایی پرچرب و تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین (STZ ، mg/kg 30) به دیابت نوع دو مبتلا و به شیوه تصادفی به گروه‌های 7 تایی کنترل و ورزش تقسیم شدند. گروه ورزش در یک دوره تمرینات هوازی 6 هفته‌ای به تعداد 5 روز هفته شرکت نمودند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، سطح ناشتایی گلوکز و انسولین خون و نیز بیان ژن FOXO1 در بافت چربی زیرپوستی هر دو گروه اندازه‌گیری و مقایسه گردید.

یافته‌ها: تمرینات هوازی سبب کاهش آماری معنی‌دار گلوکز ناشتا، مقاومت انسولین و بیان ژن FOXO1 در بافت چربی زیرپوستی در مقایسه با گروه کنترل گردید (P<0.05).

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد تمرینات مقاومتی به‌واسطه مهار بیان ژن FOXO1 در بافت چربی زیرپوستی به کاهش مقاومت انسولین و گلوکز سرم در موش‌های دیابتی منجر می‌گردد.

---

زمینه و هدف: بیان ایزوفورم‌های تارهای تندانقباض در عضلات در حال رشد و بالغ توسط عوامل عصبی، هورمونی و مکانیکی تنظیم می‌شود. مکانیسم‌های رونویسی مسؤول تنظیم نوع فیبر بیان ژن زنجیره سنگین چندان شناخته شده نیستند. این مطالعه به منظور تعیین اثر یک جلسه فعالیت مقاومتی شدید همراه با مکمل یاری گلوتامین بر بیان نسبی ژن ایزوفورم‌های آلفا و IIX زنجیره سنگین میوزین تار تند انقباض موش‌های صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 30 سر موش نر بالغ نژاد ویستار در سه گروه کنترل، تمرین شدید مقاومتی (گروه تجربی اول) و تمرین شدید مقاومتی توام با مصرف مکمل گلوتامین (گروه تجربی دوم) انجام شد. گروه‌های تمرین در یک جلسه فعالیت مقاومتی صعود از سطح شیب‌دار با 4 ست، 5 تکرار، 30 ثانیه استراحت بین تکرارها و 2 دقیقه استراحت بین ست‌ها شرکت کردند. پودر مکمل گلوتامین در 100 میلی‌لیتر آب مقطر با دوز 0.5 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن حل شد و یک بار در روز به مدت 5 روز به موش‌ها گاواژ شد. بیان ژن ایزوفورم‌های زنجیره سنگین آلفا و IIX، در بافت عضله دراز بازکننده انگشتان بررسی شدند.

یافته‌ها: بیان نسبی ژن زنجیره سنگین مایوزین آلفا تار عضلانی تند انقباض گروه تجربی اول (1.93±0.298) و گروه تجربی دوم (1.65±0.195) در مقایسه با گروه کنترل افزایش آماری یافت (P<0.05). بیان نسبی ژن واحد حرکتی IIX تار عضلانی تند انقباض گروه تجربی اول (1.42±0.239) و گروه تجربی دوم (1.26±0.190) در مقایسه با گروه کنترل افزایش آماری یافت (P<0.05). افزایش بیان نسبی ژن زنجیره سنگین مایوزین آلفا تار عضلانی تند انقباض گروه تجربی اول در مقایسه با گروه تجربی دوم از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05). افزایش بیان نسبی ژن واحد حرکتی IIX تار عضلانی تند انقباض گروه تجربی اول در مقایسه با گروه تجربی دوم از نظر آماری معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: یک جلسه تمرین مقاومتی شدید با و بدون مکمل گلوتامین موجب افزایش معنی‌دار بیان نسبی ژن زنجیره سنگین میوزین آلفا و ژن واحد حرکتی نوع IIX در تار عضلانی تند انقباض عضله دراز بازکننده انگشتان موش‌های صحرایی نر بالغ می‌گردد.