---

مقدمه و هدف: مطالعات چندی در مورد اثر مواد اوپیوئیدی بر فعالیت سیستم ایمنی در افراد مصرف کننده این مواد صورت گرفته و نتایج متناقصی گزارش شده است. این مطالعه که با هدف اثر مواد اپیوئیدی بر سیستم ایمنی افراد مصرف کننده این مواد صورت گرفت، نوع پاسخ سلول های ایمنی این افراد را در حالت in vitro ارزیابی نموده و میزان سیتوکین های اینترفرون گاما (IFN- ?) و اینترلوکین-10 (IL-10) تولید شده را که نمایانگر هر یک از زیر گروه های سلول های CD4+T-helper می باشند، بررسی می نماید.مواد و روش ها: برای انجام این مطالعه از افراد داوطلب و سالم سو مصرف کننده مواد اوپیوئیدی خون گیری شد. همین طور از افراد سالم و فاقد سابقه سو مصرف مواد جهت گروه کنترل خون گیری به عمل آمد. کشت سلولی روی خون تام انجام گردید. خون تام رقیق شده با میتوژن و یا آنتی ژن تحریک و مایع روئی کشت جهت اندازه گیری سیتوکین ها مورد بررسی قرار گرفت. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS-10 و آزمون های آماری فیشر و یومن ویتنی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته ها: نتایج به دست آمده نشان داد افرادی که سو مصرف مواد اوپیوئیدی نظیر هروئین را داشتند، میزان اینترفرون گاما تولید شده توسط سلول های آنها در اثر تحریک در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی دار کاهش می یابد و میزان اینترلوکین-10 در آنها افزایش می یابد (P<0.05). در حالی که افرادی که سو مصرف مواد اوپیوئیدی نظیر تریاک را داشتند میزان تولید این سیتوکین ها در آنها در مقایسه با گروه کنترل اختلاف معنی داری نشان نمی دهد.نتیجه گیری: نتایج به دست آمده نشان دهنده کاهش پاسخ میتوژنیک سلول های ایمنی افراد سو مصرف کننده مواد اوپیوئیدی نظیر هروئین می باشد و یا القا سلول های ایمنی در این افراد احتمالا در جهت Th2 می باشد. در حالی که این کاهش در افراد سو مصرف کننده تریاک در مقایسه با گروه کنترل معنی دار نیست.

---

زمینه و هدف : لیشمانیوز احشایی بیماری انگلی است که توسط تک‌یاخته خونی نسجی از خانواده لیشمانیا و در ایران توسط گونه اینفانتوم ایجاد می‌شود. ایمنی محافظت کننده در برابر لیشمانیوز احشایی از نوع ایمنی سلولی  Th1 CD4+ می‌باشد که از جمله کموکائین‌های غالب آن می‌توان به IL-12 ،IFN- γ  و IL-18 اشاره نمود که موجب پیشبرد عوامل دفاع سلولی و پاسخ سلولی با واسطه Th1 می‌گردند. موتاسیون‌های اتفاق افتاده بر روی نوکلئوتید واحد، در ژن کد کننده اینترلوکین 18 (IL-18) با عملکرد این ژن و نیز میزان غلظت خونی این سیتوکائین در بیماری‌های مختلفی مانند بهجت، توبرکولوزیس و آرتریت روماتوئید مطالعه شده است. لذا با توجه به نقش مهم IL-18 در ایمنی علیه بیماری لیشمانیوز احشایی این مطالعه به منظور تعیین فراوانی ژنوتیپ‌های موجود در جایگاه -607A/C در پروموتور
IL-18 انجام گرفت.

روش بررسی : این مطالعه توصیفی مقطعی روی 91 بیمار با سابقه ابتلا به لیشمانیوز احشایی تایید شده، 105 فرد سالم سرم منفی و 78فرد سالم سرم مثبت طی سال‌های 88-1377 انجام گردید. استخراج DNA افراد با روش salting out انجام گرفت. سپس با استفاده از روش ARMS-PCR ژنوتیپ هر فرد در موقعیت -607A/C تعیین گردید. مقایسه بین گروه‌ها از نظر وجود الل‌های مورد بررسی با آزمون Chi-Square انجام شد.

یافته‌ها : بر اساس نتایج به دست آمده؛ الل غالب-607C/C  (35.8%) تعیین شد. همچنین میزان فراوانی ژنوتیپ‌ها در گروه‌های مورد بررسی نزدیک‌به‌هم بود. کمترین ژنوتیپ در افراد سالم سرم مثبت که قبلاً با این بیماری برخورد داشتند؛ ولی به شکل بالینی بیمار نشده‌اند -607A/C و در گروه بیماران -607A/A دیده شد. تفاوت معنی‌داری آماری در پراکندگی الل‌ها در بین سه گروه وجود نداشت.

نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که ژنوتیپ غالب در گروه بیمار، سالم سرم منفی و سالم سرم مثبت به ترتیب -607C/C (38.5%) ، -607A/C (37.1%) و -607C/C (35.9%) می‌باشد.

---

زمینه و هدف : معمولاً اولین اثر استرس بر سیستم ایمنی، همراه با افزایش سریع فعالیت سیستم ایمنی است که با افزایش تعداد سیتوکین‌های التهابی در خون تظاهر می‌کند؛ ولی متعاقباً کاهش عملکرد سیستم ایمنی را به دنبال دارد. در شرایط التهاب میزان بیان ژن هپسیدین افزایش می‌یابد تا آهن را از دسترس عوامل پاتوژن خارج کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر استرس مزمن ملایم بر بیان ژن هپسیدین در هیپوکامپ موش صحرایی نر بالغ انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار با وزن تقریبی 250-200 گرم انجام شد. موش‌ها به‌صورت تصادفی در دو گروه 15 تایی کنترل و استرس مزمن ملایم قرار گرفتند. حیوانات گروه مداخله به مدت سه هفته تحت استرس مزمن ملایم قرار گرفتند. خونگیری پس از پایان پروتکل استرس انجام و سرم برای اندازه‌گیری غلظت سرمی اینترلوکین-6 (pg/ml) تهیه شد. برای بررسی بیان هپسیدین در هیپوکامپ از روش real time PCR استفاده گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون Independent-t-test تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : میانگین سطح سرمی اینترلوکین-6 در گروه تحت استرس مزمن ملایم (0.84±27.98 pg/ml) بیشتر از گروه کنترل (1.18±18.29 pg/ml) بود (P<0.05). همچنین میزان بیان هپسیدین در هیپوکامپ گروه مداخله (0.266±2.69%) و در مقایسه با گروه کنترل (0.105±1%) افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.01). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استرس مزمن ملایم سبب افزایش میزان بیان ژن هپسیدین و سطح سرمی اینترلوکین-6 در موش‌های صحرایی بالغ می‌گردد.

---

زمینه و هدف:سموم کشاورزی از خانواده ارگانوکلره و یا ارگانوفسفره عوارض مختلفی را بر بافت‌های بدن ایجاد می‌نمایند. این مطالعه به منظور اثر دیازینون به عنوان یک حشره‌کش ارگانوفسفره غیرسیستمیک بر هورمون‌های جنسی و سایتوکاین‌های اینترفرون گاما، اینترلوکین 4 و 10در موش‌های صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به‌طور تصادفی در چهار گروه قرار گرفتند. سه گروه آزمایشی به مدت 5 روز در هفته سم دیازینون را به مدت یک ماه و با دوز (30, 3, 0.3 mg/kg/bw)به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. گروه کنترل تزریقی نداشتند. هفت روز بعد از آخرین تزریق، سطح سرمی هورمون‌های تستوسترون، FSH،LH و سایتوکاین‌های اینترفرون گاما، اینترلوکین 4 و 10 اندازه‌گیری شدند. یافته‌ها :اینترلوکین 10 در گروه آزمایشی(30 mg/kg/bw)نسبت به گروه کنترل افزایش آماری معنی‌دار و در گروه‌های آزمایشی3 mg/kg/bw و 0.3 mg/kg/bw کاهش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). اینترلوکین-4 تنها در گروهی که سم دیازینون را با دوز 30 میلی‌گرم بر کیلوگرم دریافت کرده بودند؛ معنی‌دار بود (P<0.05). کاهش اینترفرون گاما بین گروه‌های آزمایشی و کنترل از نظر آماری معنی‌دار نبود. میزان هورمون FSH در سه گروه آزمایشی نسبت به گروه کنترل دارای کاهش معنی‌داری بود (P<0.05). همچنین هورمون تستوسترون در گروه‌های آزمایشی نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‌داری یافت (P<0.05). نتیجه‌گیری : دیازینون سبب افزایش معنی‌دار سطح اینترلوکین 10 و افزایش تستوسترون و کاهش هورمون FSH موش صحرایی می‌گردد.

---

زمینه و هدف : ژن اینترلوکین 18 (IL-18) که بر روی کروموزوم 11 قرار دارد؛ به عنوان یکی از عوامل خطر بیماری‌های آلرژیک شناخته شده است. این ژن عضو خانواده اینترلوکین 1 بوده که به عنوان یک عامل القاکننده ترشح اینترفورن گاما (IFN-γ) نیز شناخته می‌شود. همچنین IL-18 به وسیله تولید IgE توسط القای سنتز IL-4 و IL-13 در ماست‌سل‌ها، بازوفیل‌ها و ائوزینوفیل‌ها سبب بروز واکنش‌های وابسته به سلول‌های T کمکی نوع II و در نتیجه بروز واکنش‌های آلرژیک می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط پلی‌مورفیسم -137G/C در پروموتر ژن اینترلوکین 18 با بیماری رینیت آلرژیک انجام شد. روش بررسی : این مطالعه موردی - شاهدی روی 293 بیمار مبتلا به رینیت آلرژیک و 218 فرد سالم در استان چهار محال و بختیاری انجام شد. پس از استخراج DNA ژنومی نمونه‌های خون، اختلاف فراوانی پلی‌مورفیسم ژن اینترلوکین 18 در ناحیه -137G/C به روش RCR–RFLP انجام گردید. یافته‌ها : فراوانی ژنوتیپ‌های GG، GC و CC در گروه مورد به ترتیب 64.2 ، 32.1 و 3.7 و در گروه شاهد به ترتیب 60.1 ، 35.5 و 4.4 تعیین شد که اختلاف آماری معنی‌داری نداشتند. نتیجه‌گیری : پلی‌مورفیسم -137G/C پروموتر ژن اینترلوکین 18 در بروز بیماری رینیت آلرژیک موثر نبود.

---

زمینه و هدف: امروزه یکی از مهم‌ترین مسایل بهداشتی بیماری عروق کرونر است. آنتی‌اکسیدان‌ها از جمله موادی هستند که می‌توانند در کاهش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی – عروقی نقش به‌سزایی ایفاء نمایند. این مطالعه به منظور تعیین اثر مکمل رزوراترول طی تمرینات ورزشی بازتوانی قلبی بر عوامل التهاب سیستمیک بیماران تحت عمل جراحی بای پس عروق کرونر انجام شد.

روش بررسی: این کارآزمایی بالینی روی 40 بیمار قلبی سه ماه پس از عمل جراحی بای پس عروق کرونر در مرکز بازتوانی قلبی بیمارستان فوق تخصصی قلب و عروق فرشچیان همدان طی سال 1395 انجام شد. بیماران به‌طور تصادفی در چهار گروه 10 نفری کنترل، گروه مکمل رزوراترول، گروه بازتوانی ورزشی و گروه مکمل رزوراترول توام با بازتوانی ورزشی قرار گرفتند. تمرینات بازتوانی ورزشی سه روز در هفته به صورت متناوب به مدت هشت هفته در قالب تمرینات استقامتی و به مدت 15 تا 20 دقیقه با شدت 50 تا 70 درصد ضربان قلب بیشینه و همچنین تمرینات مقاومتی با شدت 20 تا 50 درصد یک تکرار بیشینه انجام گردید. تعداد تکرارها در هر ست 8 تا 15 تکرار و بر اساس ظرفیت و توانایی اختیاری آزمودنی‌ها انجام شد. در حالی که آزمودنی‌ها گروه‌های مکمل روزانه 400 میلی‌گرم رزوارترول مصرف کردند. نمونه‌گیری خون قبل و 48 ساعت بعد از تمرینات توانبخشی و مکمل‌سازی انجام شد و غلظت پلاسمایی TNFα ، IL-6 ، IL-1 β و CRP اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: متغیرهای CRP ، TNFα ، IL 1-β و IL-6 گروه رزوراترول توام با بازتوانی ورزشی در مقایسه با گروه کنترل، گروه مکمل رزوراترول و گروه بازتوانی ورزشی کاهش آماری معنی‌داری نشان دادند (P<0.05).

نتیجه‌گیری: ترکیب مصرف رزوراترول توام با بازتوانی ورزشی به‌طور انتخابی در کاهش برخی عوامل التهاب سیستمیک نسبت به مکمل رزوراترول و تمرینات بازتوانی ورزشی موثرتر ارزیابی شد.

---

زمینه و هدف: سمیت پاراکوات با مکانیسم‌هایی که هنوز به‌طور کامل شناخته شده نیست؛ می‌تواند به ارگانیسم‌ها آسیب برساند. شواهد حاکی از آن است که به‌واسطه انجام تمرینات ورزشی منظم و استفاده از مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی مناسب می‌توان به کاهش عوارض ناشی از سمیت پاراکوات کمک کرد. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین هوازی به همراه مکمل پیپرین بر سطح کبدی فاکتور نکروزدهنده تومورآلفا (TNF-a) و اینترلوکین-10 (IL-10) موش‌های صحرایی القاء شده با پاراکوات انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی در 5 گروه 8 تایی قرار گرفتند. گروه‌ها شامل: 1) شم، 2) کنترل منفی – پاراکوات، 3) پاراکوات + تمرین، 4) پاراکوات + تمرین + مکمل پیپرین و 5) پاراکوات + مکمل پیپرین بودند. تمرین هوازی به‌مدت 7 هفته، هر هفته 5 جلسه و هر جلسه به مدت 30 الی 40 دقیقه در روز با سرعت 10 تا 18 متر در دقیقه بود. سم پاراکوات به میزان 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن به‌صورت تزریق داخل صفاقی به موش‌های صحرایی القاء شد. مکمل پیپرین با دوز 10 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه گاواژ شد. غلظت TNF-a و IL-10 از بافت کبدی اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: بین گروه کنترل منفی - پاراکوات در مقایسه با گروه‌های شم، پاراکوات + تمرین، پاراکوات + پیپرین و پاراکوات + تمرین + پیپرین به‌ترتیب افزایش و کاهش معنی‌داری در غلظت IL-10 و TNF-a دیده شد (P<0.05). میانگین غلظت TNF-a بافت کبد در بین دو گروه کنترل منفی – پاراکوات با پاراکوات + مکمل پیپرین (P<0.05) و بین پاراکوات + تمرین + پیپرین (P<0.05)، پاراکوات + تمرین (P<0.05) و شم (P<0.05) تفاوت آماری معنی‌دار وجود داشت. بین میانگین‌های غلظت IL-10 بافت کبد در بین دو گروه کنترل منفی – پاراکوات با پاراکوات + مکمل پیپرین، پاراکوات + تمرین + پیپرین، پاراکوات + تمرین و شم تفاوت آماری معنی‌داری وجود داشت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: اجرای تمرین هوازی توام با مصرف مکمل پیپرین می‌تواند سبب کاهش التهاب ناشی از پاراکوات گردد.

---

زمینه و هدف: ضایعات دمیلینه، آسیب بافتی منتشره و اختلالات اتصال عصبی در ماده سفید با کاهش زوال شناختی در بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) مرتبط است و این یافته‌ها در کارپوس کالوزوم (جسم پینه‌ای) مغز بسیار برجسته است. اینترلوکین-10 جزء سایتوکاین‌های ضدالتهابی است. IL-10 مترشحه از سلول‌های T تنظیمی Treg ویژگی‌های ضدالتهابی داشته و قادر است تا تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی تولید شده ماکروفاژها و سلول‌های T را مهار کند. اینترلوکین-6 نوعی سایتوکاین چندعملکردی است که در سیستم دفاعی بیماری‌های خودایمن وجود دارد. ژن IL-6 از 5 اگزون، 4 اینترون و یک منطقه پروگزیمال پروموتور است که واقع در لوکوس کروموزومی 7P21 در انسان است. این مطالعه به منظور تعیین اثر پلی‌مورفیسم ژن‌های IL10 (-1082/-819) و IL6 (-174) بر تغییرات جسم پینه‌ای در زنان مبتلا به مولتیپل‌اسکلروزیس انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه مورد - شاهدی روی 40 زن مبتلا به MS در محدوده سنی 40-20 سال مراجعه کننده به مرکز تصویربرداری MRI گلستان و کوثر گرگان و 20 زن غیرمبتلا به MS، بیماری اتوایمن و التهابی بالای 40 سال در سال 1394 انجام شد. به منظور انجام ژنوتایپینگ از آزمودنی‌ها 10 میلی‌لیتر خون اخذ شد. استخراج DNA به روش فنل کلروفرم انجام شد و ژنوتایپینگ DNA ها به روش SSP-PCR صورت گرفت. از تصاویر MRI مغز آزمودنی‌ها، به منظور اندازه‌گیری کارپوس کالوزوم و بررسی ارتباط با پلی مورفیسم‌های مورد مطالعه استفاده گردید.

یافته‌ها: پس از انجام آزمایشات و به دست آوردن ژنوتایپ‌های مختلف IL-6 ، IL-10(-819) و IL10 (-1082) ، ارتباط آماری معنی‌داری بین ژنوتایپ‌های اینترلوکین‌ها در دو گروه مورد و شاهد مشاهده نگردید. بین ژنوتایپ‌های مختلف IL-6 ، IL-10(-819) و IL10 (-1082) و تغییرات اندازه بخش‌های مختلف کارپوس کالوزوم شامل پهنای رستروم، پهنای اسپلنیوم، پهنای تنه، نسبت طول تنه به طول قدامی خلفی و نسبت طول تنه به حداکثر ارتفاع بین گروه مورد و شاهد ارتباط معنی‌داری مشهود نبود. کاهش متغیرهای پهنای رستروم، پهنای اسپلنیوم، پهنای تنه، نسبت پهنای تنه به طول قدامی خلفی و نسبت پهنای تنه به حداکثر ارتفاع در گروه مورد و شاهد معنی‌دار بودند (P<0.05). تنها کاهش پهنای اسپلنیوم با وقوع بیماری MS ارتباط آماری معنی‌دار داشت (95%CI=4.51-1.22, OR=2.35, P<0.009).

نتیجه‌گیری: بین تغییرات مورفومتریک کاهش کارپوس کالوزوم و تغییرات ژنوتایپ‌های IL-6 ، IL-10(-819) و IL10 (-1082) در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس ارتباطی وجود نداشت.