[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
آرشیو مقالات::
در باره نشریه::
هیئت تحریریه::
اعضای اجرایی::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
ثبت نام::
راهنمای نگارش مقاله::
ارسال مقاله::
فرم تعهدنامه::
راهنما کار با وب سایت::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
شرح امور دفتر مجله::
در باره کارآزمایی بالینی::
اخلاق در نشر::
در باره تخلفات پژوهشی::
اخبار::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
Google Scholar

Citation Indices from GS

AllSince 2020
Citations77303202
h-index3318
i10-index22772
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
12 نتیجه برای انسولین

دکتر محمدرضا شهرکی، دکتر حمیده میرشکاری، احمدرضا شهرکی، اسماعیل اله آبادی،
دوره 13، شماره 1 - ( 1-1390 )
چکیده

زمینه و هدف : روی یکی از عناصر ضروری برای حیات موجودات زنده است و از طرق مختلف وارد بدن می‌شود. از آنجایی که این عنصر در بسیاری از فرایندهای سلولی از جمله کانال‌های کلسیمی اثر می‌گذارد؛ این مطالعه به منظور تعیین اثر کلرور روی خوراکی بر میزان گلوکز، انسولین، لیپوپروتئین‌های سرم و آنزیم‌های کبدی موش صحرایی نر انجام گرفت.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 48 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار 7-5 ماهه با میانگین وزنی 200 گرم انجام شد. موش‌ها به صورت تصادفی در چهار گروه دوازده‌تایی شامل یک گروه شاهد (A) و سه گروه آزمایشی (B, C, D) قرار گرفتند. موش‌های گروه‌های آزمایشی B ، C و D به ترتیب از آب حاوی کلرور روی با مقادیر 50 ، 100 و 200 میلی‌گرم بر لیتر به مدت چهار هفته استفاده کردند و موش‌های گروه شاهد در طی این مدت از آب آشامیدنی معمولی استفاده کردند. در پایان دوره حیوانات با کلروفرم بیهوش و از وریدهای گردن خونگیری انجام شد. سپس میزان گلوکز، انسولین، لیپوپروتئین‌های سرم و آنزیم‌های کبدی شامل AST (Aspartat Amino Transferase) و ALT (Alanine Amino Transferase) اندازه‌گیری شد. داده‌های به‌دست آمده با نرم‌افزار SPSS-11 و آزمون‌های آماری آنالیز واریانس و توکی تجزیه و تحلیل شدند.

یافته‌ها : میزان LDL گروه آزمایشی B  2.8±13.4 mg/dl، LDL گروه آزمایشی C 6.3±14.6 mg/dl و LDL گروه آزمایشی D 0.9±2.8 mg/dl کاهش معنی‌داری را نسبت به مقادیر کلسترول گروه A (4.9±125.5 mg/dl, P<0.05)، HDL گروه A (3.8±80.5 mg/dl, P<0.05) و LDL گروه A (3.2±30.3 mg/dl, P<0.05) نشان داد. مقایسه گلوکز، انسولین، تری‌گلیسرید و آنزیم‌های کبدی گروه‌های مورد بررسی تفاوت معنی‌داری را نشان نداد.

نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که کلرور روی در آب آشامیدنی باعث کاهش میزان لیپوپروتئین‌های سرم موش‌های صحرایی نر می‌گردد و این کاهش با میزان کلرور روی دریافتی ارتباطی نداشت.


مجتبی ایزدی، دکتر اصغر ظریفیان، دکتر شهرام سهیلی، داوود خورشیدی، حسین دوعلی،
دوره 14، شماره 1 - ( 1-1391 )
چکیده

زمینه و هدف : گرلین پپتید 28 اسیدآمینه‌ای، اخیراً به عنوان یک آدیپوسایتوکین شناخته شده است؛ اما نقش آن در بیماری‌های مزمن نظیر دیابت هنوز به طور کامل شناخته نشده است. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین سطح گرلین و گلوکز سرم در مردان چاق مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد. روش بررسی : این مطالعه توصیفی روی 45 مرد چاق 50-37 ساله مبتلا به بیماری دیابت نوع 2 در شهرستان ساوه طی سال 1389 انجام شد. سطح ناشتای گلوکز، انسولین و گرلین سرم بعد از یک گرسنگی شبانه و هموگلوبین گلیکوزیله اندازه‌گیری گردید. از رگرسیون خطی برای تعیین همبستگی بین غلظت گرلین با گلوکز، انسولین و هموگلوبین گلیکوزیله استفاده گردید. یافته‌ها : بین هموگلوبین گلیکوزیله و غلظت گرلین سرم ارتباط آماری معنی داری یافت نشد. در حالی که ارتباط آماری معنی‌داری بین گلوکز ناشتا و گرلین سرم در بیماران مشاهده گردید (P<0.05). همچنین ارتباط بین سطح گرلین با انسولین سرم از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که افزایش گرلین سرم با افزایش گلوگز سرم همراه بوده و سطح گرلین سرم می‌تواند به عنوان شاخص پیش‌بینی‌کننده مناسبی از سطح گلوکز خون در مردان مبتلا به بیماری دیابتی نوع 2 استفاده شود.
پروین میرمیران، زهرا بهادران، فریدون عزیزی، هانیه السادات اجتهد،
دوره 16، شماره 1 - ( 1-1393 )
چکیده

زمینه و هدف:مقاومت به انسولین یکی از عوامل اثرگذار بر اختلالات لیپیدی در دیابت نوع 2 است که بروز عوارض قلبی عروقی را در این بیماران افزایش می‌دهد. این مطالعه به منظور ارزیابی مقاومت به انسولین در ارتباط با فراسنج‌های لیپیدی آتروژنیک در مبتلایان به دیابت نوع 2 انجام شد. روش بررسی : این مطالعه توصیفی روی 72 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 در پژوهشکده غدد درون‌ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهیدبهشتی طی سال 1389 انجام شد. شاخص‌های تن‌سنجی، سطوح گلوکز ناشتای سرم، انسولین سرم و فراسنج‌های لیپیدی اندازه‌گیری و نمایه مقاومت به انسولین و پارامترهای لیپیدی آتروژنیک محاسبه شدند. میانگین فراسنج‌ها و پارامترهای لیپیدی در میان سهک‌هایHOMA-IR(Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance)مقایسه گردید. همچنین ارتباط بین HOMA-IR با فراسنج‌های لیپیدی در هر سهک تعیین شد. یافته‌ها : میانگین نمایه مقاومت به انسولین در سهک اول، دوم و سوم به ترتیب0.3±0.9 ، 0.4±2.1 ، 1.6±4.4تعیین شد. در سهک سوم، غلظت سرمی تری‌گلیسرید و پارامترهای لیپیدی آتروژنیک بالاتر و غلظت HDL-C به‌طور غیرمعنی‌دار پایین‌تر بود. نمایه مقاومت به انسولین در هر دو سهک دوم و سوم با غلظت تری‌گلیسرید سرم ارتباط آماری معنی‌دار بود (P<0.05). نمایه مقاومت به انسولین در مقادیر بالاتر از2.8با سطوح سرمی HDL-C ارتباط معکوس و با پارامترهای لیپیدی آتروژنیک ارتباط مستقیم داشت. نتیجه‌گیری : بین سطوح بالای مقاومت به انسولین با اختلالات لیپیدی و پارامترهای لیپیدی در مبتلایان به دیابت نوع 2 ارتباط وجود دارد.
مجتبی ایزدی، مسعود حاج رسولی، فاطمه کیانی، داوود خورشیدی، حسین دوعلی،
دوره 17، شماره 2 - ( 4-1394 )
چکیده

زمینه و هدف : مکانیسم‌های مولکولی ارتباط بین ظرفیت هوازی و سطوح گلوکز خون به‌طور کامل مشخص نیست. این مطالعه به منظور تعیین اثر 12 هفته فعالیت ورزشی بر تغییرات ظرفیت هوازی و گلوکز خون مردان چاق انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه شبه‌تجربی 32 مرد چاق بزرگسال به صورت غیرتصادفی در دو گروه کنترل و مداخله قرار گرفتند. شاخص‌های آنتروپومتریکی، غلظت گلوکز سرم، انسولین ناشتا، ضربان قلب در وضعیت استراحت و ظرفیت هوازی به عنوان مشخصه‌های آمادگی قلبی- عروقی در شرایط قبل و بعد از 12 هفته تمرین ورزشی هوازی و بی‌تمرینی به ترتیب در گروه‌های کنترل و مداخله اندازه‌گیری شد. از مقادیر انسولین و گلوکز ناشتا برای محاسبه عملکرد سلول‌های بتا استفاده گردید. یافته‌ها : برنامه تمرینات هوازی طولانی‌مدت سبب کاهش آماری معنی‌دار گلوکز ناشتا، شاخص‌های آنتروپومتریکی، افزایش ظرفیت هوازی و عملکرد سلول‌های بتا در گروه مداخله منجر شد (P<0.05). ارتباط آماری معنی‌داری بین تغییرات در ظرفیت هوازی با تغییرات عملکرد سلول‌های بتا و گلوکز خون مشاهده شد (P<0.05) و ارتباط بین آنها مستقل از تغییرات در شاخص توده بدن بود. تغییرات در سطح انسولین سرم در پاسخ به برنامه تمرینی معنی‌دار نبود. برنامه تمرینی همچنین به کاهش معنی‌دار نمایه توده بدنی منجر شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : افزایش ظرفیت هوازی یا آمادگی قلبی - عروقی به واسطه فعالیت ورزشی به بهبود سطح گلوکز ناشتای خون در افراد چاق در اثر کاهش توده بدن منجر می‌شود.
مهدی صادقیان، ذات الله عاصمی، منصوره صمیمی، زهره طبسی، پروانه صانعی، احمد اسماعیل زاده،
دوره 17، شماره 3 - ( 7-1394 )
چکیده

زمینه و هدف : برای بهبود پیامدهای بارداری در بیماران مبتلا به دیابت بارداری، راهکارهایی از قبیل اصلاح شیوه زندگی، مداخلات غذایی و در صورت ضرورت استفاده از عوامل خوراکی کاهش قندخون و تزریق انسولین به کار گرفته می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر چهار هفته رژیم غذایی به منظور توقف پرفشاری خون بر پیامد دیابت بارداری انجام شد. روش بررسی : در این کارآزمایی بالینی 52 زن مبتلا به دیابت بارداری به طور تصادفی در دو گروه 26 نفری کنترل و رژیم غذایی به‌منظور توقف پرفشاری خون (گروه مداخله) طی مدت 4 هفته قرار گرفتند. رژیم غذایی گروه کنترل شامل 45-55% کربوهیدارت، 15-20% پروتئین و 25-30% چربی بود. رژیم غذایی گروه مداخله غنی از میوه‌ها، سبزیجات، غلات کامل و محصولات لبنی کم‌چرب و دارای مقادیر کمتری از چربی‌های اشباع، کلسترول و غلات تصفیه شده با مقادیر سدیم 2400 میلی‌گرم بر لیتر بود. پس از مداخله تغذیه‌ای نوع زایمان، انسولین درمانی و میزان افزایش مایع آمنیوتیک در زنان باردار ارزیابی شد. قد، وزن، دورسر و معیار پاندرال (ponderal) نوزادان طی 24 ساعت اول بدو تولد ثبت گردید. یافته‌ها : نیاز به عمل سزارین در گروه مداخله (46.2%) به صورت معنی‌داری در مقایسه با گروه کنترل (80.8%) کاهش یافت (P<0.05). درصد نیاز به انسولین درمانی در گروه مداخله (23%) به صورت معنی‌داری در مقایسه با گروه کنترل (73%) کاهش یافت (P<0.05). نوزادان متولد شده از مادران گروه مداخله در مقایسه با نوزادان متولد شده از مادران گروه کنترل به‌طور معنی‌داری وزن کمتر، دور سر کمتر و معیار پاندرال کمتری داشتند (P<0.05). نتیجه‌گیری : مصرف رژیم غذایی به منظور توقف پرفشاری خون به مدت 4 هفته در زنان مبتلا به دیابت بارداری منجر به بهبود پیامدهای حاصل از بارداری گردید.
فرهاد دریانوش، مریم شکیبایی، علی زمانی، مهدی محمدی،
دوره 17، شماره 3 - ( 7-1394 )
چکیده

زمینه و هدف : آلفالیپوئیک اسید (Alpha - lipoic acid: ALA) یک آنتی‌اکسیدان زیستی قوی است و به عنوان یک کوفاکتور در کمپلکس آنزیمی دهیدروژناز میتوکندریایی در متابولیسم و تولید انرژی فعالیت دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرینات ورزشی هوازی و مکمل آلفالیپوئیک اسید بر میزان مقاومت به انسولین در زنان مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه شبه‌تجربی 44 زن مبتلا به دیابت نوع 2 به صورت داوطلبانه انتخاب و سپس به‌صورت غیرتصادفی در چهار گروه کنترل، مکمل، تمرین و تمرین توأم با مکمل (ترکیبی) قرار گرفتند. بیماران گروه‌های مکمل و ترکیبی به مدت 8 هفته، روزانه 3 عدد کپسول 100 میلی‌گرمی آلفالیپوئیک اسید مصرف ‌کردند. برنامه تمرینی شامل سه جلسه تمرینی در هر هفته به مدت هشت هفته انجام شد. افراد در هر جلسه، گرم کردن به مدت 15-10 دقیقه، دویدن بر روی تردمیل با شدت 40-50% حداکثر ضربان قلب به مدت 30 دقیقه و سپس سرد کردن به مدت 10-5 دقیقه را انجام دادند. خونگیری بعد از 14-12 ساعت ناشتایی در دو مرحله ابتدای مطالعه و انتهای هشت هفته انجام گردید. یافته‌ها : هشت هفته مصرف مکمل ALA سبب کاهش مقاومت به انسولین گردید (P<0.05). در گروه تمرین کاهش غیرمعنی‌داری در میزان مقاومت به انسولین نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. در گروه ترکیبی اثر تعاملی ورزش و مکمل سبب کاهش معنی‌دار مقاومت به انسولین گردید (P<0.05). نتیجه‌گیری : مصرف مکمل ALA به تنهایی توانست موجب کاهش انسولین و در نتیجه موجب کاهش مقاومت به انسولین گردد؛ اما در گروه مکمل + ورزش بر خلاف گروه مکمل، کاهش در میزان قندخون ناشتا موجب کاهش در مقاومت به انسولین گردید.
فتاح مرادی،
دوره 17، شماره 4 - ( 10-1394 )
چکیده

زمینه و هدف : یافته‌های اندکی در زمینه اثر تمرین ورزشی بر سطح رزیستین و شاخص‌های جدید مقاومت انسولینی در افراد لاغر غیرفعال در دسترس است. این مطالعه به منظور تعیین اثر یک دوره تمرین مقاومتی بر سطح سرمی رزیستین و شاخص‌های مقاومت انسولینی در مردان لاغر غیرفعال انجام شد. روش بررسی : در این کارآزمایی بالینی 19 مرد لاغر غیرفعال به صورت تصادفی در دو گروه تمرین مقاومتی (9 نفر) و کنترل (10 نفر) قرار گرفتند. پروتکل تمرین مقاومتی شامل دوازده هفته تمرین با وزنه، 3 جلسه تمرین در هفته و هر جلسه به مدت 60 دقیقه بود. ویژگی‌های عمومی آزمودنی‌ها، غلظت رزیستین سرم و شاخص‌های آدیپونکتین-رزیستین AR، مدل ارزیابی هومئوستاز-آدیپونکتین (HOMA-AD) و مقاومت انسولینی (IRAR) قبل و پس از دوره تمرین اندازه‌گیری شد. یافته‌ها : مقادیر HOMA-AD و IRAR در گروه تمرین مقاومتی در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت (P<0.05)؛ اما غلظت رزیستین و AR کاهش آماری معنی‌داری نشان نداد. میانگین‌های اختلاف پیش‌آزمون - پس‌آزمون HOMA-AD و IRAR بین گروه‌های تمرین مقاومتی و کنترل کاهش آماری معنی‌داری مشاهده شد (P<0.05)؛ اما در مورد غلظت رزیستین سرم و AR تفاوت آماری معنی‌داری مشاهده نشد. هیچ‌کدام از این شاخص‌ها در گروه کنترل تغییر آماری معنی‌داری نیافت. نتیجه‌گیری : اجرای تمرین مقاومتی در مردان لاغر غیرفعال با بهبود مقاومت انسولینی (کاهش شاخص‌های HOMA-AD و IRAR) همراه است؛ اما تغییری در سطح رزیستین مردان لاغر غیرفعال ایجاد نکرد.
احسان میر، سیدرضا عطارزاده حسینی، کیوان حجازی، مجتبی میرسعیدی،
دوره 18، شماره 1 - ( 1-1395 )
چکیده

زمینه و هدف : آدیپونکتین از آدیپوسایتوکاین‌هایی است که از بافت چربی ترشح می‌شود و در پاتوژنز چاقی و اختلالات همراه آن به ویژه در افراد سالمند که با خطر بیماری‌های قلبی - عروقی مواجه هستند؛ بسیار موثر است. این مطالعه به منظور تعیین اثر هشت هفته تمرینات استقامتی و مقاومتی روی سطح سرمی آدیپونکتین، شاخص مقاومت به انسولین و ترکیب بدن مردان سالمند غیرفعال انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه شبه‌تجربی 24 مرد سالمند غیرفعال در دو گروه 12 نفری کنترل و مداخله قرار گرفتند. برنامه تمرین ترکیبی شامل تمرینات استقامتی (با شدت 60 تا 70 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره) و تمرینات مقاومتی (با شدت70 درصد یک تکرار بیشینه) بود. تمرینات به مدت هشت هفته، هر هفته طی سه جلسه یک ساعته انجام شد. یافته‌ها : هشت هفته تمرین ترکیبی باعث افزایش سطح سرمی آدیپونکتین گروه مداخله در مقایسه با گروه کنترل شد (P<0.05). همچنین سطح سرمی انسولین و گلوکز، شاخص مقاومت به انسولین و درصد چربی بدن در گروه مداخله نسبت به گروه کنترل به‌طور معنی‌داری کاهش یافت (P<0.05). نتیجه‌گیری : هشت هفته تمرین ترکیبی سبب افزایش سطح سرمی آدیپونکتین و کاهش مقاومت به انسولین در مردان سالمند گردید.


سجاد خلیلی مقدم، زهرا بهادران، پروین میرمیران، فریدون عزیزی،
دوره 19، شماره 1 - ( 1-1396 )
چکیده

زمینه و هدف : بتا-کاروتن و بتا-کریپتوگزانتین با داشتن خاصیت آنتی‌اکسیدانی خود ممکن است باعث کاهش مقاومت انسولینی شوند. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین دریافت غذایی بتاکروتن و بتاکریپتوگزانتین با خطر بروز مقاومت انسولینی در بزرگسالان انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه همگروهی آینده‌نگر در قالب مطالعه قند و لیپید تهران بر روی 938 نفر (421 مرد و 517 زن) بین سنین 19 تا 82 سال انجام شد. ارزیابی دریافت‌های غذایی با استفاده از یک پرسشنامه نیمه‌کمی بسامد خوراک ارزیابی شد. میانگین روزانه دریافت غذایی بتا-کاروتن و بتا-کریپتوگزانتین اندازه‌گیری گردید. سطح سرمی گلوکز و انسولین در ابتدای مطالعه و بعد از 3 سال پیگیری اندازه‌گیری و نمایه مقاومت به انسولین محاسبه گردید. به‌منظور تعیین خطر بروز مقاومت به انسولین در سهک‌های دریافت غذایی بتا-کاروتن و بتا-کریپتوگزانتین، آزمون لجستک رگرسیون با تعدیل اثر متغیرهای مخدوشگر استفاده شد.

یافته‌ها : میانگین سن افراد در ابتدای مطالعه 12.1±40.7 سال بود. پس از سه سال پیگیری، دریافت بالاتر بتا-کاروتن به‌طور معنی‌داری با کاهش خطر مقاومت به انسولین همراه بود (95% CI= 0.25-0.72, OR=0.42, P-value for trend=0.01). همچنین دریافت بالای بتاکریپتوگزانتین به‌طور معنی‌داری با کاهش خطر مقاومت انسولینی همراه بود (95% CI= 0.30-0.84, OR=0.51, P-value for trend=0.01).

نتیجه‌گیری : دریافت بالاتر بتا-کاروتن و بتا-کریپتوگزانتین از منابع غذایی می‌تواند با کاهش خطر بروز مقاومت به انسولین در افراد بزرگسال همراه باشد.


الهام زارعی، حسن مهاجری شهربابکی، فاطمه محمدزاده، سپیده بخشنده نصرت، آزادرضا منصوریان،
دوره 19، شماره 4 - ( 10-1396 )
چکیده

زمینه و هدف : سندرم تخمدان پلی کیستیک (Polycystic Ovarian Syndrome: PCOS) یکی از شایع‌ترین اختلالات اندوکرین و هتروژن با پاتوژنز پیچیده میان زنان در سنین باروری است. PCOS به عنوان یک اختلال متابولیکی مانند مقاومت به انسولین در نظر گرفته می‌شود. این مطالعه به منظور ارزیابی دقت و صحت تشخیص شاخص‌های محصول تجمع لیپید (LAP)، مقاومت به انسولین (HOMA-IR)، دورکمر (WC) و نسبت دورکمر به دور باسن (WHR) در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه مورد - شاهدی اندازه‌گیری‌های آنتروپومتریک، پارامترهای بیوشیمیایی، شاخص LAP و مقاومت به انسولین در 43 زن مبتلا به PCOS و 40 زن غیر مبتلا به PCOS انجام شد. LAP به صورت TG (mmol/l) ´ ]دورکمر (cm) منهای عدد 58[ تعریف شد. PCOS بر اساس معیار روتردام تشخیص داده شد و مقاومت به انسولین براساس HOMA-IR تعریف شد. مقادیر شاخص توده بدن، LAP، WC و WHR با یکدیگر مقایسه شدند.

یافته‌ها : در گروه مورد میانگین سن، شاخص توده بدن، WHR و شاخص LAP به ترتیب 5.86±24.06، 4.34±26.61، 0.061±0.81 و 4.13±47.13 تعیین شد. همبستگی مستقیم و معنی‌داری میان شاخص HOMA-IR با شاخص توده بدن، WC و LAP در گروه مورد وجود داشت. همچنین تجزیه و تحلیل منحنی ROC نشان داد مقدار cut-off بهینه LAP ، شاخص توده بدن، WC و WHR برای تعریف حضور مقاومت به انسولین به ترتیب 46.93 (حساسیت 68.4%، ویژگی 75%27.91 (حساسیت 68.4%، ویژگی 75%93 (حساسیت 47.4% ، ویژگی 91.7%) و 0.81 (حساسیت 68.4% ، ویژگی 58.3%) تعیین شد. شاخص توده بدن، WC و LAP بیشترین منطقه سطح زیر نمودار را نشان داد.

نتیجه‌گیری : شاخص WC ، شاخص توده بدن و LAP شاخص‌های قابل تهیه آسان و با دقت بالا هستند که ممکن است برای غربالگری مقاومت به انسولین در جامعه بیماران مبتلا به PCOS مفید باشند.


ابراهیم مهدوی، شرابه هزارخوانی، سیدمهران حسینی،
دوره 20، شماره 1 - ( 1-1397 )
چکیده

زمینه و هدف : مقاومت به انسولین در کم‌کاری تیروئید شایع بوده و تشخیص زودهنگام آن به عنوان یکی از عوامل خطر مستقل در بروز عوارض قلبی - عروقی دارای اهمیت است. استاندارد طلایی ارزیابی مقاومت به انسولین روش کلامپ انسولینی است که کاربرد بالینی بسیار محدودی دارد. شاخص‌های تری‌گلیسرید – گلوکز (triglyceride glucose, TyG) و هما (homeostasis model assessment: HOMA) دو معیار کمی غیرتهاجمی برای ارزیابی مقاومت به انسولین هستند. این مطالعه به منظور تعیین مقاومت به انسولین براساس شاخص هما و تری‌گلیسرید-گلوکز در بیماران مبتلا به کم‌کاری تیروئید انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه توصیفی – تحلیلی روی 23 بیمار دارای کم‌کاری تیروئید تازه تشخیص داده شده شامل 15 بیمار با کم‌کاری تیروئید آشکار و 8 بیمار با کم‌کاری تیروئید تحت بالینی انجام شد. تست‌های بیوشیمیایی عملکرد تیروئید، پروفایل چربی‌ها، گلوکز و انسولین ناشتا در هنگام تشخیص (نوبت اول) و پس از هشت هفته درمان کم‌کاری تیروئید (نوبت دوم) اندازه‌گیری و مقاومت به انسولین و تغییرات شاخص‌های TyG و HOMA بررسی گردید.

یافته‌ها : موارد مقاومت به انسولین در هر دو گروه کم‌کاری تیروئید آشکار و تحت بالینی براساس شاخص HOMA نسبت به شاخص TyG بیشتر بود. در گروه کم‌کاری تیروئید آشکار در نوبت اول شیوع مقاومت به انسولین براساس شاخص HOMA نسبت به شاخص TyG بیش از دو برابر و در نوبت دوم بیش از سه برابر تعیین شد. در گروه کم‌کاری تیروئید تحت بالینی شیوع مقاومت به انسولین در نوبت اول براساس شاخص HOMA نسبت به شاخص TyG بیش از چهار برابر و در نوبت دوم بیش از سه برابر بود. در گروه کم‌کاری تیروئید تحت بالینی شیوع مقاومت به انسولین براساس شاخص HOMA قبل و بعد از درمان از نظر آماری تغییر معنی‌داری داشت (P<0.05). در گروه کم‌کاری تیروئید آشکار هیچیک از شاخص‌های مقاومت به انسولین بعد از درمان نسبت به قبل از درمان از نظر آماری تغییر معنی‌داری نشان ندادند.

نتیجه‌گیری : هشت هفته درمان کم‌کاری تیروئید و کاهش سطح TSH در گروه‌های دارای کم‌کاری تیروئید آشکار و تحت بالینی در کاهش دو شاخص مقاومت به انسولین HOMA و TyG موثر نبود.


فاطمه شجاعی، سعیده شادمهری،
دوره 23، شماره 4 - ( 10-1400 )
چکیده

زمینه و هدف: ائوتاکسین یک آدیپوکاین پیش التهابی مترشحه از بافت چربی است که نقش مهمی در تنظیم عملکرد بافت چربی بازی می‌کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین تناوبی با شدت بالا (High-intensity interval training: HIIT) بر بیان ژن ائوتاکسین بافت چربی احشایی و مقاومت به انسولین به دنبال سندرم متابولیک در موش‌های صحرایی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (وزن 20±180 گرم) انتخاب و پس از 12 هفته رژیم غذایی پرچرب و ایجاد مدل سندرم متابولیک به طور تصادفی در چهار گروه کنترل، سندرم متابولیک، تمرین تناوبی با شدت بالا و سندرم متابولیک توام با HIIT قرار گرفتند. برنامه تمرین تناوبی شامل 5 تا 10تناوب یک دقیقه‌ای دویدن شدید بر روی تردمیل با شدت 80 تا 95درصد حداکثر سرعت و در تناوب‌های آهسته با سرعت 55 درصد حداکثر سرعت به مدت 8 هفته اجرا گردید. حیوانات گروه تغذیه با رژیم پرچرب به مدت 12 هفته تحت رژیم خاص (30 تا 40درصد چربی) قرار گرفتند. سندرم متابولیک با تعیین مقاومت به انسولین با استفاده از مدل هموستاز (HOMA-IR) تعیین شد.

یافته‌ها: بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه سندرم متابولیک نسبت به گروه کنترل به طور معنی‌داری بیشتر بود (P<0.05). بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه HIIT و گروه سندرم متابولیک توام با HIIT نسبت به گروه سندرم متابولیک به‌طور معنی‌داری کمتر بود (P<0.05). همچنین بیان ژن آئوتاکسین و مقاومت به انسولین در گروه HIIT نسبت به گروه سندرم متابولیک توام با HIIT به طور معنی‌داری کمتر بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد تمرین تناوبی با شدت بالا می‌تواند عاملی مهم برای تنظیم منفی ائوتاکسین و مقاومت به انسولین در سندرم متابولیک باشد.



صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.07 seconds with 38 queries by YEKTAWEB 4718
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons — Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)