---

مقدمه و هدف: رادیکال های آزاد مولکول هایی هستند که در طی یک فرآیند طبیعی واکنش های متابولیسمی بدن تولید می شوند. بیمارانی که دچار بیماری مزمن کلیوی هستند و همودیالیز می شوند بیشتر در معرض تخریب سلولی رادیکال های آزاد می باشند. هدف از این مطالعه با توجه به تناقص یافته ها ارزیابی تاثیر همودیالیز بر روی پراکسیداسیون لیپید پلاسما و فعالیت آنزیم آنتی اکسیدان گلبول قرمز ( گلوتاتیون پراکسیداز) قبل و بعد از عمل دیالیز و مقایسه آن با گروه کنترل می باشد تا تاثیر همودیالیز بر روی سطح پراکسیداسیون لیپید پلاسما و فعالیت آنزیم آنتی اکسیدان گلبول قرمز بررسی گردد. مواد و روش ها: مطالعه از نوع تحلیلی و روش نمونه گیری مبتنی بر هدف (سرشماری) بوده و از 22 بیمار همودیالیزی واجد شرایط مطالعه که برای انجام دیالیز به بخش دیالیز مرکز آموزشی- درمانی 5 آذر مراجعه نموده اند و همچنین 22 فرد سالم که از لحاظ سن و جنس با بیماران همودیالیزی همسان شده اند، برای مطالعه انتخاب گردیدند. اطلاعات به دست آمده با استفاده از آزمون آماری تی مورد ارزیابی قرار گرفت و داده های پژوهش با استفاده از نرم افزار آماری SPSS تجزیه و تحلیل گردید. یافته ها: سطح پلاسمایی مالون دی آلدئید بیماران همودیالیزی بعد از عمل دیالیز (0.38± 2.32 نانومول در میلی لیتر) در مقایسه با قبل از عمل دیالیز (0.23± 1.27 نانومول در میلی لیتر) و گروه کنترل (0.71± 0.98 نانومول در میلی لیتر) افزایش معنی داری نشان داده است. سطح پلاسمایی مالون دی آلدئید گروه کنترل و قبل از عمل دیالیز بیماران همودیالیزی اختلاف معنی داری نشان داده است. فعالیت آنزیم آنتی اکسیدان گلبول قرمز بیماران همودیالیزی بعد از عمل دیالیز (4.76 ±22.26 واحد در گرم هموگلوبین) در مقایسه با قبل از عمل دیالیز (5.59± 29.66 واحد در گرم هموگلوبین) و گروه کنترل (6.26± 37.52 واحد در گرم هموگلوبین) کاهش معنی داری نشان داده است. همچنین بین گروه کنترل و قبل از عمل دیالیز بیماران همودیالیزی اختلاف معنی داری مشاهده شده است. نتیجه گیری: وجود اختلاف معنی دار در کاهش فعالیت آنزیم آنتی اکسیدان گلبول قرمز و افزایش تولید پراکسیداسیون لیپید پلاسمای بیماران همودیالیزی بعد از عمل دیالیز ممکن است با شرایط اورمی- غشاء دستگاه دیالیز (از دست دادن آنتی اکسیدان فوق از غشاء دستگاه دیالیز) و عمل دیالیز (افزایش تولید پراکسیداسیون لیپید در طی عمل دیالیز) ارتباط داشته باشد که این وضعیت ممکن است در پیشرفت بیماری قلبی در بیماران همودیالیزی نقش مهمی ایفا نماید. به همین دلیل بازبینی مجدد غشاء دستگاه دیالیز و روش های دیالیز، استفاده از آنتی اکسیدان های خوراکی مختلف، حذف اکسیژن های فعال از محیط دیالیز و جلوگیری از احتمال بروز نابهنگام بیماری قلبی و عروقی جهت بهبود زندگی بیماران همودیالیزی از موارد بسیار مهم می باشند.

---

زمینه و هدف : علی‌رغم گستره جغرافیایی وسیع در منطقه مدیترانه، لیشمانیا اینفانتوم زایمودم (MON1 LON-49) به عنوان زیمودم غالب در ایجاد بیماری کالاآزار شناخته شده است. هرگونه و استرین از گروه لیشمانیا انتشار جغرافیایی خاص داشته و تمایل به ایجاد بیماری منحصر به فرد با روش درمان متفاوتی دارد. این مطالعه به منظور شناسایی گونه و زیرگونه‌های انگل‌های لیشمانیای جدا شده از انسان، مخازن حیوانی و ناقلین براساس پلی‌مرفیسم آنزیمی درشمال‌ غرب ایران انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی نمونه‌ها از 12 آسپیره مغز استخوان بیماران مبتلا لیشمانیازیس، 26 آسپیره طحال و کبد سگ و بیش از 100 پشه خاکی در طی سال‌های 86-1384 از منطقه شمال غرب ایران به دست آمدند. پس از کشت نمونه‌ها در محیط NNN و α MEM ، مقایسه با گونه‌های مرجع WHO، لیشمانیا (لیشمانیا) دونووانی ((DD8 ، لیشمانیا (لیشمانیا) اینفانتوم (IPT-1) ، لیشمانیا (لیشمانیا) تروپیکا K-27)) و لیشمانیا (لیشمانیا) ماژور(5-ASKH) ، با استفاده از الکتروفورز در Starch Gel انجام شد. آنزیم‌های مطالعه شده ALAT،ASAT،SOD،ES،NH،MPI،GPI،MDH،6PGD،PGM ،PEPDوPK بودند. یافته‌ها : در این مطالعه تنها زایمودم به دست آمده در تمام نمونه‌های سگی و انسانی و پشه‌خاکی‌ها زایمودم MON1 LON-49 بود که متعلق به گونه لیشمانیا (لیشمانیا) اینفانتوم است. نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که لیشمانیوز احشایی در شمال غرب ایران از نوع مدیترانه‌ای است که از پرتغال و مراکش، تا پاکستان در شرق و جمهوری‌های آسیای مرکزی توسعه پیدا کرده است و نیز سگ‌های اهلی به عنوان مخازن اصلی انگل لیشمانیوز احشایی از گونه لیشمانیا اینفانتوم (زایمودم MON1) محسوب می‌شوند.

---

---

زمینه و هدف : استرس اکسیداتیو به عنوان یکی از دلایل ایجاد درد نوروپاتیک شناخته شده است و Reactive Oxygen Species (ROS) عامل ایجاد آن می‌باشد. کوآنزیم Q10 به عنوان یک آنتی‌اکسیدان قادر به کاهش صدمات ناشی از استرس اکسیداتیو می‌باشد. این مطالعه به منظور تعیین اثر کوآنزیم Q10 بر درد نوروپاتیک در مدل) (CCI Chronic Crash Injury روی موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی بالغ نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 200-250 گرم در دانشکده پزشکی (پردیس همت) دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. به‌روش انتخاب تصادفی، حیوانات در سه گروه ده‌تایی CCI ، CCI + CoQ10 و CCI + vehicle قرار داده شدند. قبل از انجام جراحی تمام حیوانات به روش self control از نظر رفتاری آزمون شدند و نتایج آزمون به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شد. برای القای درد نوروپاتیک از مدل CCI برای عصب سیاتیک استفاده گردید. کوآنزیم Q10 و یا حلال آن روزانه به میزان mg/kg200 یک‌بار در روز به مدت 10 روز به‌صورت داخل صفاقی تزریق شد. آزمون‌های رفتاری قبل از جراحی و در روزهای پنجم و دهم بعد از جراحی انجام شد و رفلکس کشیدن پا به‌وسیله دستگاه‌های Randal Selitto, Analgesy Metter و رشته‌های Von Frey بررسی گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-14 و آزمون‌های Mann- whitney و Independent t test تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : آسیب به عصب سیاتیک با روش CCI آستانه درد را کاهش داد (P<0.05) و تزریق کوآنزیم Q10 و حلال آن باعث افزایش آستانه درد مکانیکی (P<0.05) و حرارتی گردید (P<0.05). همچنین تفاوت آماری معنی‌دار در آستانه درد بین حیواناتی که کوآنزیم Q10 را دریافت کرده بودند؛ نسبت به حیوانات دریافت کننده حلال آن وجود داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که کوآنزیم Q10 از اثرات مخرب ایجاد شده متعاقب آسیب به عصب در مدل حیوانی جلوگیری می‌نماید.

---

زمینه و هدف : با توجه به فراوانی احتمالی نقص آنزیم گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز (G6PD) در ایران، غربالگری وسیع نوزادان در بدو تولد از طریق آزمایش خون بند ناف مطرح می‌باشد. این مطالعه به منظور تعیین فراوانی نقص آنزیم G6PD در نوزادان متولد شده در بیمارستان اکبرآبادی تهران و همچنین ارتباط بین کمبود G6PD با جنس نوزاد، بروز زردی، همولیز و کم‌خونی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه توصیفی روی نمونه خون بندناف 450 نوزاد (245 پسر و 205 دختر) متولد شده در بیمارستان اکبرآبادی تهران در سال‌های 88-1387 انجام شد. اطلاعات شامل جنس نوزاد، سن حاملگی، بروز زردی، همولیز و کم‌خونی در پرسشنامه ثبت شد و در روزهای بعد تا هنگام ترخیص، نوزادان از لحاظ بروز زردی معاینه شدند. آزمایش G6PD به روش Fluorecsent Spot Test (FST) انجام گردید. این نوزادان از لحاظ زردی مورد مراقبت بیشتری قرار گرفتند و همچنین فعالیت آنزیم آنها به روش اسپکتروفوتومتری تعیین شد. یافته‌ها : از 450 نوزاد مورد مطالعه، نقص آنزیم گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز در 9 نوزاد (8 پسر و 1 دختر) مشاهده گردید. فراوانی نقص آنزیم در این مطالعه 2درصد (3.3 درصد در پسرها و 0.5 درصد در دخترها) تعیین شد. از 9 نوزاد شناسایی شده 6 نوزاد (66.7درصد) دچار زردی نوزادی شدند. 4 نوزاد با نوردرمانی و 2 نوزاد با تعویض خون درمان شدند. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که نقص آنزیم گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز در پسران شیوع بیشتری دارد. لذا غربالگری وسیع نوزادان پسر در بدو تولد از طریق آزمایش خون بندناف توصیه می‌گردد.

---

زمینه و هدف:صرع لوب گیجگاهی شایع‌ترین نوع صرع در انسان است. بیماران مبتلا به این نوع صرع از تشنجات غیرقابل کنترل و اختلال در حافظه رنج می‌برند. این مطالعه برای ارزیابی اثر تجویز کوآنزیم Q10 بر تشنج، حافظه فضایی کوتاه مدت و برخی از شاخص‌های استرس اکسیداتیو هیپوکامپ در صرع القا شده به وسیله اسیدکاینیک در موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 48 سر موش صحرایی نر به شش گروه شم، گروه شم تحت تیمار با کوآنزیم Q10 10 mg/kg/bw، گروه دریافت کننده اسید کاینیک و گروه‌های دریافت کننده اسید کاینیک تحت تیمار با کوآنزیم Q10 شامل 2, 5 , 10 mg/kg/bw تقسیم شدند. کوآنزیم Q10 به صورت داخل صفاقی و روزانه از یک هفته قبل از تزریق داخل هیپوکامپی اسید کاینیک (µg 4) تجویز شد. رفتار تشنجی موش‌های صحرایی براساس تقسیم بندی Racine و حافظه فضایی کوتاه مدت با استفاده از درصدر فتار تناوبی در ماز Y تعیین گردید. همچنین میزان مالون دی آلدئید، نیتریت و سوپراکسید دیسموتاز در هیپوکامپ نیز اندازه‌گیری شد. یافته‌ها :موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک تشنجات خودبخودی حاد و مزمن نشان دادند. به‌علاوه تجویز اسیدکاینیک موجب کاهش درصد رفتار تناوبی (ورودهای موفق و پشت سرهم یا سریالی به‌داخل تمام بازوها در مجموعه‌های سه تایی)، افزایش سطح مالون دی الدئید، نیتریت و کاهش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز در موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک در مقایسه با گروه شم شد (P<0.05). پیش‌درمان موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک با کوآنزیم Q10 ، شدت وقوع تشنجات خودبخودی را در آنها کاهش داد (P<0.05). همچنین کوآنزیم Q10 موجب افزایش درصد رفتار تناوب، کاهش میزان مالون دی الدئید و نیتریت شد (P<0.05)؛ ولی در میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز اثر معنی‌داری نداشت. نتیجه‌گیری : به نظر می رسد پیش‌درمان حیوانات دریافت کننده اسیدکاینیک با کوآنزیم Q10 علاوه بر کاهش وقوع تشنجات موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه مدت و برخی از شاخص‌های استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ موش صحرایی می‌شود.

---

زمینه و هدف : افزایش گلوکز و اکسیداسیون آن یکی از دلایل افزایش تولید رادیکال‌های آزاد و ایجاد استرس اکسیداتیو است. این مطالعه به منظور تعیین اثر تمرین استقامتی شنا و عصاره آبی بذر شنبلیله بر سطح گلوکز سرم و آنتی‌اکسیدان‌های بافت قلب موش‌های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین (STZ) انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 50 سر موش صحرایی نر بالغ به صورت تصادفی در پنج گروه ده تایی کنترل دیابتی (DC)، کنترل سالم (دارونما، HC)، تمرین استقامتی شنا (S)، تمرین شنا توأم با عصاره آبی بذر شنبلیله با دوز بالا (SF1) (1.74 g/kg/bw) و تمرین شنا توأم با عصاره آبی بذر شنبلیله با دوز متوسط (SF2) (0.87 g/kg/bw) قرار گرفتند. در ابتدا دیابت در حیوانات گروه‌های دیابتیک، تمرین استقامتی، SF1 و SF2 با تزریق استرپتوزوتوسین به میزان 60 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن القاء شد. پس از شش هفته، سطح گلوکز سرم و فعالیت آنزیم‌های سوپراکسید دسموتاز، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز بافت قلب موش‌های صحرایی اندازه‌گیری شد. یافته‌ها : کاهش وزن بدن در همه گروه‌ها به‌غیر از گروه دارونما مشاهده شد (P<0.05). سطح گلوکز سرم به‌طور معنی‌داری در گروه‌های تمرین شنا توأم با عصاره آبی بذر شنبلیله با دوز بالا و دارونما در مقایسه با گروه کنترل دیابتی کاهش نشان داد (P<0.05). افزایش معنی‌داری در میزان آنتی‌اکسیدان‌های بافت قلبی در گروه‌های تمرین شنا توأم با عصاره آبی بذر شنبلیله با دوز بالا و متوسط، تمرین استقامتی شنا و دارونما در مقایسه با گروه کنترل دیابتی مشاهده شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : ترکیب تمرین استقامتی شنا و عصاره بذر شنبلیله سبب افزایش آنتی‌اکسیدان‌های بافت قلب و کاهش سطح گلوکز سرم می‌گردد.

---

زمینه و هدف : برنامه غربالگری کشوری برای شناسایی نوزادان مبتلا به نقص در عملکرد آنزیمی گلوکز-6- فسفات دهیدروژناز (G6PD) قادر نیست تمامی مبتلایان را شناسایی کند. این مطالعه به منظور مقایسه روش‌های فلورسانت نقطه‌ای، دکولوراسیون و اندازه‌گیری کمی آنزیمی در تشخیص نقص عملکردی G6PD نوزادان انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه توصیفی نمونه‌های خون بندناف 365 نوزاد بلافاصله پس از تولد جمع‌آوری و تست دکولوراسیون، اندازه‌گیری کمی آنزیمی و تست DNA انجام گردید. نوزادان مورد مطالعه وارد برنامه غربالگری کشوری G6PD شدند که در آن تست فلورسانت نقطه‌ای روی نمونه‌های پاشنه پا و در روز سوم الی پنجم پس از تولد صورت می‌پذیرد. در تمامی نوزادان تست اندازه‌گیری کمی به‌عنوان استاندارد طلایی در نظر گرفته شد. براساس نتایج تست اندازه‌گیری کمی آنزیمی، نوزادان با فعالیت آنزیمی کمتر از 20درصد میانگین فعالیت آنزیمی به‌عنوان بیمار کامل و نوزادان با فعالیت آنزیمی 20 تا 60 درصد میانگین فعالیت آنزیمی به‌عنوان بیمار جزیی تقسیم‌بندی شدند. یافته‌ها : تست فلورسانت نقطه‌ای 13 مورد را شناسایی کرد که همگی آنها پسر بودند. تست دکولوراسیون 18 پسر و یک دختر را به‌عنوان بیمار شناسایی کرد. تست اندازه‌گیری کمی آنزیمی نیز موفق به شناسایی 19 بیمار پسر و 28 بیمار دختر (26 نفر با نقص آنزیمی جزیی و 2 نفر با نقص آنزیمی کامل) شد. آنالیز DNA نیز 14 نوزاد پسر را در حالت همی‌زیگوت و 34 دختر را به صورت هتروزیگوت شناسایی کرد. نتیجه‌گیری : تست فلورسانت نقطه‌ای دارای حساسیت لازم برای شناسایی تمامی نوزادان نیست. لذا توصیه می‌گردد تا از روش اندازه‌گیری کمی به‌عنوان روش جایگزین استفاده گردد.

---

زمینه و هدف : فعالیت‌های ورزشی شدید ممکن است تعادل سیستم اکسیدانتی و آنتی‌اکسیدانتی بدن را بر هم بزند و سبب بروز پدیده استرس اکسیداتیو و افت عملکرد ورزشکان شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر مصرف مکمل کوآنزیم Q10 بر شاخص‌های پراکسیداسیون لیپیدی ناشی از مسابقه فوتبال انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه شبه‌تجربی 36 بازیکن فوتبال (با میانگین سن 1.12±20.08 سال، وزن 1.65±63.28 کیلوگرم و حداکثر اکسیژن مصرفی 0.98±53.12 میلی‌لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) طی 14 روز در سه گروه 12 نفری قرار گرفتند. گروه کنترل تحت دریافت مکمل‌ها و فعالیت ورزشی مذکور قرار نداشت؛ اما گروه‌های تجربی تحقیق شامل گروه پلاسبو و گروه کوآنزیم Q10 در طول دوره علاوه بر دریافت دارونما (5 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن آسپارتام) و مکمل (5 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن مکمل یوبیکینون-10) به اجرای دو مسابقه 90 دقیقه‌ای فوتبال به فاصله کمتر از 48 ساعت از هم پرداختند. سپس در دو مرحله 24 ساعت قبل و بعد از دوره، شاخص‌های مالون دی آلدئید (MDA)، لاکتات دهیدروژناز (LDH)، کراتین‌کیناز (CK) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) سرم اندازه‌گیری گردید. یافته‌ها : مقادیر سرمی مالون دی آلدئید و AST بعد از دو مسابقه متوالی فوتبال در گروه پلاسبو افزایش معنی‌داری یافت (P<0.05)؛ اما غلظت سرمی مالون دی آلدئید و AST در گروه تجربی با مصرف مکمل در مقایسه با گروه کنترل و پلاسبو افزایش معنی‌داری پیدا نکرد. نتیجه‌گیری : مصرف کوتاه مدت کوآنزیم Q10 به صورت مصرف قبل و در حین دو مسابقه متوالی فوتبال می‌تواند از افزایش سطح برخی نشانگرهای پراکسیداسیون لیپیدی بکاهد.

---

زمینه و هدف : ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﭘﺎراﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ در ﻫﻤﻮﺳﺘﺎزی ﮐﻠﺴﯿﻢ ﺑﺪن ﻧﻘﺶ اﺳﺎﺳﯽ دارد. ﺑﺎ اﻓﺰایﺶ ﺳﻦ و ﺳﺎیﺮ ﻋﻮاﻣﻞ، ایﻦ ﻫﻮرﻣـﻮن ﻗـﺎدر ﺑـﻪ اﻧﺠﺎم ﻧﻘﺶ ﺧﻮد در ﺑﺪن ﻧﯿﺴﺖ؛ ﺑﻪ ﻃﻮری ﮐﻪ ﻓﺮد دﭼﺎر ﭘﻮﮐﯽ اﺳﺘﺨﻮان ﻣﯽشود. استفاده از پروتئین نوترکیب پاراتیروئید، مانع پیشرفت بیماری شده و به بهبودی آن کمک می‌کند. این مطالعه به منظور طراحی و ساخت سازه ژنی و انجام فرایند کلونینگ و ساب‌کلونینگ پروتئین پاراتیروئید به صورت محلول در باکتری اشریشیاکلی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه توصیفی با طراحی و اپتیمایز کردن سکوانس ژن هورمون پاراتیروئید برای بیان پروتئین نوترکیب به‌صورت محلول انجام شد. بعد از ترانسفورم کردن سازه ژنی داخل باکتری و کشت باکتری اشریشیاکلی، استخراج پلاسمید انجام شد. قطعه کدکننده پروتئین موردنظر به روش هضم آنزیمی جدا و در ادامه به وکتور بیانی منتقل گردید. سپس عمل القا صورت گرفت و پروتئین مورد نظر در باکتری بیان شد. یافته‌ها : بعد از برش آنزیمی، قطعه کدکننده پروتئین پاراتیروئید به درستی در محل موردنظر قرار گرفت. فرایند مذکور به روش واکنش زنجیره‌ای پلی‌مراز (PCR) تائید گردید. بعد انجام عمل ترانسفورم، فرایند القا صورت گرفت که در نهایت پروتئین پاراتیروئید به‌صورت محلول در باکتری بیان شد. نتیجه‌گیری : بیان پروتئین در باکتری به دلیل رشد سریع آن و نیاز به محیط کشت ارزان مقرون به‌صرفه است. بیان پروتئین به‌صورت محلول باعث کوتاه شدن فرایند پایین دستی تولید پروتئین نوترکیب گردید.

---

زمینه و هدف : جنتامایسین از طریق تولید متابولیت‌های فعال اکسیژن منجر به تخریب ساختمان سلول می‌شود. از جمله عوارض دارویی جنتامایسین ایجاد سمیت کبدی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی گیاه میخک بر میزان آنزیم‌های آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)، آلانین آمینوترانسفراز (ALT) و آلکالین فسفاتاز (ALP) موش‌های صحرایی با القای سمیت کبدی ناشی از جنتامایسین انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 49 سر موش صحرایی بالغ نژاد ویستار به‌طور تصادفی به 7 گروه 7 تایی تقسیم شدند. به گروه کنترل هیچ دارویی داده نشد. گروه شم محلول سالین را به صورت درون صفاقی دریافت کرد. گروه تجربی یک عصاره میخک را با میزان mg/kg/bw 100 و گروه تجربی 2 جنتامایسین را به میزان mg/kg/bw 100 دریافت نمود. گروه‌های تجربی 3 ، 4 و 5 علاوه بر دریافت mg/kg/bw 100 جنتامایسین هر کدام به ترتیب عصاره میخک را با مقادیر mg/kg/bw 25 ، 50 و 100 به‌صورت داخل صفاقی دریافت کردند. طول دوره آزمایش 28 روز بود. در پایان روز 28 از حیوانات خونگیری به‌عمل آمد و غلظت آنزیم‌های AST، ALT، ALP، پروتئین کل و آلبومین اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها : غلظت AST و ALT در گروه تجربی 2 افزایش معنی‌داری نسبت به گروه‌های کنترل و شم نشان داد (P<0.05). غلظت ALP در گروه‌های تجربی 2 و 3 افزایش معنی‌داری نسبت به گروه‌های کنترل و شم یافت (P<0.05). همچنین غلظت پروتیئن کل در گروه‌های تجربی 2 و 3 کاهش معنی‌داری نسبت به گروه‌های کنترل و شم نشان داد (P<0.05). غلظت آلبومین در گروه‌های تجربی 2 و 3 نیز کاهش معنی‌داری نسبت به گروه‌های کنترل و شم نشان داد (P<0.05). در گروه دریافت کننده جنتامایسین تجمع چربی، نکروز سلولی و تجمع تک‌هسته‌ای‌ها نسبت به گروه‌های کنترل و شم مشاهده شد. در حالی که در گروه دریافت کننده جنتامایسین همراه با مقدار حداکثر عصاره نسبت به گروه دریافت کننده جنتامایسین به تنهایی کاهش نشان نداد.

نتیجه‌گیری : عصاره هیدروالکلی میخک قادر به حفاظت در برابر تغییرات آنزیمی و هپاتوتوکسییتی ناشی از مصرف جنتامایسین است.

---

زمینه و هدف : دیابت یک ناهنجاری متابولیکی است که با هیپرگلیسمی ناشی از نقص در ترشح و عمل انسولین و یا هردو مشخص می‌گردد. گیاه برازمبل دارای اثر ضدباکتری و انگل، آنتی‌اکسیدانی، ضدالتهاب و ضددرد است. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی گیاه برازمبل بر سطح گلوکز سرم و فعالیت آنزیم‌های کبدی موش‌های صحرایی سالم و دیابتی شده با استرپتوزوتوسین و مقایسه با داروی گلی‌بن‌گلامید انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 60 سر موش صحرایی بالغ نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی در 10 گروه 6 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل سالم، سالم دریافت کننده گلی‌بن‌گلامید، سالم تحت تیمار با عصاره هیدروالکلی گیاه برازمبل با دوزهای 150 و 300 و 600 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن، کنترل هیپرگلیسمی، کنترل مثبت (هیپرگلیسمی تحت درمان با داروی گلی‌بن‌گلامید)، هیپرگلیسمی تحت درمان عصاره هیدروالکلی گیاه برازمبل با دوزهای 150 و 300 و 600 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن بودند. پس از انجام تیمارهای لازم، از حیوانات نمونه‌های خونی گرفته شد و میزان قند و آنزیم‌های کبدی (ALP, AST, ALT) مورد سنجش قرار گرفت. مقایسه‌ای نیز بین اثر عصاره هیدروالکلی گیاه برازمبل و داروی متداول گلی‌بن‌گلامید انجام شد.

یافته‌ها : نتایج حاکی از افزایش معنی‌دار آنزیم‌های کبدی در موش‌های صحرایی هیپرگلیسمی نسبت به گروه کنترل سالم بود. میانگین میزان آنزیم‌های AST ، ALT و ALP در گروه هیپرگلیسمی به ترتیب 286.83+-7.46، 172.16+-5.74، 526.17+-8.17 و در گروه کنترل سالم به ترتیب 239+-12.6، 100+-2.42 و 196.33+-6.82 بود. تیمار با دوزهای 150 و 300 و 600 عصاره گیاه در موش‌های صحرایی هیپرگلیسمی شده موجب کاهش معنی‌داری در سطح آنزیم‌های فوق در مقایسه با گروه کنترل هیپرگلیسمی گردید (P<0.05). میانگین میزان آنزیم‌های AST ، ALT و ALP در گروه تحت درمان با دوز mg/kg 150 عصاره به ترتیب 160.67+-6.29، 127.33+-5.23 و 260.33+-7.18 بود. میانگین میزان آنزیم‌های AST ، ALT و ALP در گروه تحت درمان با دوز mg/kg 300 عصاره به ترتیب 197.5+-6.71، 144.33+-8.82 و 201.67+-9.60 بود. میانگین میزان آنزیم‌های AST ، ALT و ALP در گروه تحت درمان با دوز mg/kg 600 عصاره به‌ترتیب 192.23+-8.23، 111.17+-6.13 و 329+-7.43 بود. در مقایسه‌ای که بین میزان اثربخشی عصاره هیدروالکلی برازمبل و داروی گلی‌بن‌گلامید بر گلوکز سرم و آنزیم‌های کبدی انجام شد؛ تیمار با عصاره گیاه در موش‌های صحرایی دیابتی شده کاهش معنی‌داری را نشان داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری : عصاره هیدروالکلی گیاه برازمبل سبب کاهش سطح سرمی آنزیم‌های کبدی و گلوکز سرم در موش‌های صحرایی می‌گردد.

---

زمینه و هدف : کبدچرب غیرالکلی شایع‌ترین بیماری کبدی سراسر جهان بوده و اختلالی است که با تجمع چربی اضافی در کبد تعریف می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین فراوانی کبدچرب در کودکان با نمایه توده بدنی طبیعی، اضافه وزن و چاق انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه همگروهی تاریخی بر روی 90 کودک 13-5 ساله در مرکز آموزشی درمانی کودکان طالقانی گرگان در شمال ایران انجام گردید. نمایه توده بدنی طبیعی، دارای اضافه وزن و چاق به ترتیب با مقادیر 85-5 درصد، 95-85 درصد و بیشتر یا مساوی 95 درصد درنظر گرفته شد. کودکان از لحاظ سن و جنس همسان‌سازی شدند. تست‌های آزمایشگاهی شامل آنزیم‌های کبدی ALT (Alanine aminotransferase) و AST (Aspartate aminotransferase) و پروفایل چربی شامل تری‌گلیسرید (Triglyceride: TG)، کلسترول تام، لیپوپروتئین با چگالی بالا (High Density Lipoprotein: HDL) و لیپوپروتئین با چگالی پایین (Low Density Lipoprotein: LDL) انجام شد. کودکان توسط رادیولوژیست غیرمطلع از مقادیر نمایه توده بدنی از لحاظ متغیرهای سونوگرافیک کبدچرب ارزیابی شدند.

یافته‌ها : فراوانی کبدچرب در کودکان چاق (23.3%) به‌طور غیرمعنی‌داری بیشتر از کودکان دارای اضافه وزن (16.7%) و طبیعی (16.7%) بود. همچنین فراوانی کبدچرب غیرالکلی در میان دو جنس تفاوت آماری معنی‌داری نداشت. میزان AST کودکان طبیعی به‌طور معنی‌داری (P<0.05) بیشتر از دو گروه دیگر بود. در گروه چاق بیشترین میزان کلسترول و در گروه با BMI طبیعی، کمترین میزان کلسترول مشاهده گردید (P<0.05).

نتیجه‌گیری : فراوانی کبدچرب در کودکان چاق در مقایسه با کودکان با وزن طبیعی و دارای اضافه‌وزن به‌طور غیرمعنی‌داری بالاتر بود.

---

زمینه و هدف : موپیروسین آنتی‌بیوتیک ترشحی مهار‌کننده آنزیم ایزولوسین- tRNA سنتتاز باکتریایی است که علیه زرد زخم حاصل از استرپتوکوکوس پیوژن و استافیلوکوکوس اورئوس به‌کار می‌رود. این مطالعه به منظور تعیین مقاومت پلاسمیدی به موپیروسین در سویه‌های استافیلوکوکوس اورئوس جداسازی شده از نمونه‌های بالینی پوست کارکنان و بیماران بستری در بیمارستان انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه توصیفی آزمایشگاهی روی 150 سویه استافیلوکوکوس اورئوس جداسازی شده از نمونه‌های بالینی پوست بیماران و کارکنان سه بیمارستان در شهرستان قم انجام شد. برای تایید هویت ایزوله‌های استافیلوکوکوس اورئوس از روش‌های بیوشیمیایی متداول استفاده شد. همچنین از PCR ناحیه srRNA16 برای تایید ملکولی ایزوله‌ها استفاده شد. حضور ژن‌های mupA (iles-2) و mupB پلاسمیدی با استفاده از روش PCR بررسی شده و نقشه برش آنزیمی AluI برای آنها انجام پذیرفت. از روش دیسک دیفیوژن برای نشان دادن مقاومت به موپیروسین استفاده شد.

یافته‌ها : 7 ایزوله (4.66%) مقاوم به موپیروسین شناخته شدند. همگی ایزوله‌های مقاوم به موپیروسین دارای PCR مثبت ژن‌های مقاومت به موپیروسین پلاسمیدی mupA (iles-2) و mupB  بودند و در تمام نمونه‌های مقاوم هر دو ژن پلاسمیدی مورد بررسی، مشاهده گردید. گروه‌بندی نمونه‌های باکتریایی براساس الگوی برش ژن پلاسمیدی mup B با آنزیم Alu I و روش UPGMA توانست ایزوله‌های بالینی به‌دست آمده از افراد مذکر و مونث را در خوشه‌های (Clusters) مجزا قرار دهد.

نتیجه‌گیری : شیوع استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به موپیروسین پایین ارزیابی شد.

---

زمینه و هدف : پیامد مصرف بی‌رویه کودهای فسفاته علاوه بر تجمع فسفر بیش از نیاز، باعث ایجاد رقابت با جذب عناصر ریز مغذی به‌ویژه روی و از همه مهم‌تر تجمع آلاینده‌هایی نظیر کادمیوم در محصولات کشاورزی می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی کورکومین بر سطح آنزیم‌های کبدی موش‌های صحرایی تیمار شده با کلرید کادمیوم انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 56 سر موش صحرایی نر بالغ ویستار در 8 گروه 7 تایی تقسیم شدند. گروه کنترل فقط از آب و غذای معمولی استفاده نمود. به گروه شاهد یک، نرمال سالین و به گروه شاهد دو، روغن زیتون تزریق شد. به گروه کادمیوم 1.5 mg/kg/bw کلرید کادمیوم و به گروه کورکومین mg/ml 120 کورکومین تزریق شد. به گروه تجربی یک، دو و سه به ترتیب 30 ، 60 و 120 میلی‌گرم بر میلی‌لیتر کورکومین و 1.5 mg/kg/bw کلرید کادمیوم تزریق شد. تزریق‌ها به صورت داخل صفاقی انجام شد. پس از 21روز از قلب موش‌ها خونگیری به‌عمل آمد و میزان آنزیم‌های کبدی (آسپارتات آمینوترانسفراز، آلانین آمینوترانسفراز و آلکالین فسفاتاز) به روش اسپکتروفتومتر ارزیابی شد.

یافته‌ها : میانگین میزان آنزیم‌های آسپارتات آمینوترانسفراز، آلانین آمینوترانسفراز و آلکالین فسفاتاز در گروه کادمیوم افزایش آماری معنی‌دار و در گروه کورکومین نسبت به سایر گروه‌ها کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). میانگین میزان آنزیم‌های آسپارتات آمینوترانسفراز و آلانین آمینوترانسفراز در گروه‌های تجربی اول، دوم و سوم نسبت به گروه کلرید کادمیوم کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). میانگین میزان دو آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز و آلانین آمینوترانسفراز در گروه تجربی سوم کاهش آماری معنی‌داری با گروه‌های تجربی اول و دوم نشان داد (P<0.05) میانگین میزان آلکالین فسفاتاز گروه تجربی اول، دوم و سوم نسبت به گروه‌های کنترل، شاهد یک، شاهد 2 و کورکومین افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). همچنین این میزان در گروه‌های تجربی دوم و سوم کاهش آماری معنی‌داری در مقایسه با گروه تجربی اول نشان داد (P<0.05). میانگین میزان آلکالین فسفاتاز در گروه تجربی سوم کاهش آماری معنی‌داری نسبت به گروه تجربی دوم داشت (P<0.05)

نتیجه‌گیری : عصاره هیدروالکلی کورکومین می‌تواند افزایش آنزیم‌های کبدی ناشی از مصرف کادمیوم را در موش‌های صحرایی کاهش دهد.

---

زمینه و هدف : کبد اندامی مهم با عملکرد ویژه در ارتباط با متابولیسم داروها است. هالوپریدول دارویی برای درمان اسکیزوفرنی، شیدایی در اختلالات دو قطبی و سرگیجه است. این مطالعه به منظور تعیین تغییرات بافت و آنزیم‌ها کبدی نوزادان موش صحرایی نر متولد شده از مادران تحت تیمار با هالوپریدول انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 25 سر نوزاد موش صحرایی نر از نژاد ویستار به 5 گروه 5 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل، شم و سه گروه تجربی اول، دوم و سوم بود که مادران موش‌ها به ترتیب مقادیر

12.5, 25, 50 mg/kg داروی هالوپریدول را طی دوران بارداری به‌صورت گاواژ 21 روزه دریافت کردند. در پایان دوره بارداری و دوره 22روزه نوزادی تمام نوزادان وزن شدند. میزان آنزیم‌های آلانین آمینوترانسفراز (ALT)، آلکالین فسفاتاز (ALP) و آسپارتات ترانس آمیناز (AST)، آلبومین و پروتئین تام به‌وسیله اتوآنالیزور و بافت کبد نوزادان با رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین ارزیابی شد.

یافته‌ها : میانگین غلظت آلبومین و پروتئین تام در گروه‌های تجربی دوم و سوم نسبت به گروه کنترل کاهش آماری معنی‌دار و میانگین غلظت AST در گروه‌های تجربی دوم و سوم در مقایسه با گروه کنترل افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). میانگین غلظت ALT و ALP در تمام گروه‌های تجربی در مقایسه با گروه کنترل افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). میانگین شاخص کبد در تمام گروه‌های تجربی در مقایسه با گروه کنترل تغییر آماری معنی‌داری نشان نداد. در نمونه‌های بافتی گروه‌های تجربی، نکروز بیشتر با افزایش دوز دارو مشاهده شد.

نتیجه‌گیری : داروی هالوپریدول باعث افزایش آنزیم‌های کبدی و نکروز کبدی می‌گردد و میزان نکروز بافت کبد متناسب با دوز دارو افزایش می‌یابد.

---

زمینه و هدف : آلوئه‌ورا گیاهی است که با داشتن خواص آنتی‌اکسیدانی باعث اصلاح شاخص‌های اکسیداتیو می‌شود. استفاده از رژیم‌های غذایی پرچرب باعث شیوع اختلالات کبدی می‌شوند. این مطالعه به منظور تعیین اثر محافظتی عصاره هیدروالکلی ژل آلوئه‌ورا برآنزیم‌ها و ساختار بافتی کبد موش‌های صحرایی دریافت کننده رژیم غذایی پرچرب انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی از 40 سر موش صحرایی نر بالغ در گروه‌های کنترل (فاقدتیمار)، شاهد (تیمار با رژیم پرچرب 10 میلی گرم بر میلی لیتر) و سه دسته گروه تجربی دریافت کننده رژیم غذایی پرچرب (10 میلی گرم بر میلی لیتر) به همراه دوزهای 150، 300 و 600 میلی گرم بر کیلوگرم عصاره ژل آلوئه‌ورا استفاده گردید. تجویزها 60 روزه و به صورت گاواژ انجام گردید. در پایان پس از بیهوش نمودن حیوانات و خونگیری از قلب آنها برای اندازه‌گیری آنزیم‌های آلانین آمینوترانسفراز (ALT)، آلکالین فسفاتاز (ALP) و آسپارتات ترانس آمیناز (AST) کبد آنها خارج و پس از تهیه مقاطع بافتی سلول‌های کبدی شمارش و نتایج حاصل از مطالعات بافتی، شمارش سلولی و آنزیم‌های کبدی ارزیابی گردید.

یافته‌ها : رژیم غذایی پرچرب باعث افزایش آماری معنی‌دار آنزیم‌های ALP و ALT و افزایش آماری معنی‌دار تعداد سلول‌های کوپفر و کاهش آماری معنی‌دار تعداد هپاتوسیت‌ها نسبت به گروه کنترل گردید (P<0.05). در ساختار بافتی کبد تغییراتی نظیر پرخونی، تورم سلولی، تحلیل واکوئلر، آپوپتوز و بالونی شدن هپاتوسیت‌ها مشاهده شد. در حالی که در گروه‌های دریافت کننده آلوئه‌ورا با رژیم پرچرب تغییرات ایجاد شده اصلاح گردید.

نتیجه‌گیری : رژیم‌های غذایی پرچرب با ایجاد آسیب‌های بافتی در کبد باعث افزایش میزان سرمی آنزیم‌های ALP و ALT می‌شود و عصاره آلوئه‌ورا مانع اثرات مخرب رژیم غذایی پرچرب بر ساختار بافتی کبد شده و از این طریق به‌صورت غیروابسته به دوز باعث کاهش فعالیت آنزیم‌های کبدی ALT و ALP می‌گردد.

---

زمینه و هدف : پاراکوات به عنوان علف‌کش گیاهی، محرک قوی در تشکیل آنیون‌های سوپر اکسید است. با توجه به عوارض مضر رادیکال‌های آزاد حضور ترکیبات مفید مانند زعفران به‌دلیل دارا بودن اثر آنتی‌اکسیدانی و از بین برنده رادیکال‌های آزاد، ضروری به‌نظر می‌رسد. این مطالعه به منظور تعیین اثر ترمیمی عصاره هیدروالکلی زعفران بر آسیب کبدی ناشی از پاراکوات در موش آزمایشگاهی انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 36 سر موش سوری نر به‌طور تصادفی به 6 گروه 6 تایی تقسیم شدند. گروه کنترل آب و غذای معمولی و 1.5 ml روغن ذرت، گروه‌های دوم و سوم به ترتیب پاراکوات با غلظت mg/kg/bw 20 و 40 محلول در روغن ذرت، گروه چهارم عصاره هیدروالکلی زعفران با غلظت mg/kg/bw 80 ، گروه پنجم و ششم به‌ترتیب پاراکوات با غلظت mg/kg/bw 20 و 40 را به همراه زعفران با غلظت mg/kg/bw 80 به صورت گاواژ دریافت کردند. بعد از 30 روز تیمار و بیهوش نمودن موش‌ها، خون‌گیری از قلب برای مطالعه مالون دی آلدئید (MDA)، آنزیم‌های کبدی آلانین آمینوترانسفراز (ALT) و آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST) انجام شد. سپس کبد از بدن جدا و نیمی از بافت کبد برای سنجش اکسایشی و نیمی دیگر برای مطالعات بافتی به فرمالین انتقال یافت.

یافته‌ها : در کبد موش‌های تیمار شده با پاراکوات، سیروز شدید کبدی، تخریب هپاتوسیت‌ها و التهاب و نیز افزایش آماری معنی‌داری در میزان MDA و آنزیم‌های AST و ALT مشاهده شد (P<0.05). زعفران موجب کاهش معنی‌دار میزان MDA و آنزیم‌های ALT و AST در مقایسه با موش‌های تیمار شده با پاراکوات گردید (P<0.05). همچنین در کبد موش‌های تیمار شده با زعفران تخریب کبدی کاهش یافت.

نتیجه‌گیری : مصرف زعفران در حد معمول (mg/kg/bw 80) می‌تواند اثرات سوء ناشی از سموم علف‌کش مثل پاراکوات را کاهش دهد.

---

زمینه و هدف : استرس اکسایشی نقش مهمی را در پاتوژنز بسیاری از بیماری‌ها مانند آترواسکلروز دارد و اجرای فعالیت بدنی شدید منجر به افزایش استرس اکسایشی می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر شاخص‌های پراکسیداسیون لیپیدی، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام، آنزیم‌های کبدی و نیمرخ لیپیدی زنان دارای اضافه وزن و چاق انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه شبه‌تجربی 16 زن دارای اضافه وزن و چاق در دو گروه مداخله (9 نفر) و کنترل (7 نفر) به روش نمونه‌گیری هدفمند و در دسترس انتخاب شدند. برنامه تمرین مقاومتی شامل تمرینات مقاومتی (با شدت50 تا 80 درصد یک تکرار بیشینه) بود که به مدت هشت هفته، هرهفته سه جلسه یک ساعتی انجام شد. شاخص‌های پراکسیداسیون لیپیدی، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام، آنزیم‌های کبدی و نیمرخ لیپیدی اندازه‌گیری و در پیش‌آزمون و پس‌آزمون مورد مقایسه قرار گرفت.

یافته‌ها : هشت هفته تمرین مقاومتی سبب افزایش آماری معنی‌دار ظرفیت آنتی‌اکسیدانی، لیپوپروتئین پرچگال و تری‌گلیسرید و کاهش آماری معنی‌دار آلانین آمینو ترانسفراز در مقایسه با گروه کنترل گردید (p<0.05).

نتیجه‌گیری : هشت هفته تمرین مقاومتی از طریق افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام و کاهش مالون‌دی‌آلدئید می‌تواند در کاهش خطر آتروسکلروزیس و بهبود سلامت قلب و عروق موثر باشد.

---

زمینه و هدف : معمولاً در بارداری‌های طبیعی، تست‌های کبدی طبیعی بوده و یا در محدوده طبیعی اندکی افزایش می‌یابد. تست‌های کبدی غیرطبیعی در 3 درصد بارداری‌ها دیده می‌شود و بایستی سریعاً ارزیابی شوند. تشخیص زود هنگام و درمان به موقع کلید موفقیت در درمان است. این مطالعه به منظور تعیین فراوانی اختلالات آنزیم‌های کبدی و پیامد بارداری در گرگان انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه توصیفی مقطعی روی 73 زن باردار بستری به دلیل اختلال آنزیم‌های کبدی از 6680 مورد زایمان در مرکز آموزشی درمانی شهیدصیاد شیرازی گرگان طی ششماه اول سال 1394 انجام شد. اطلاعات فردی و نیز اطلاعات بالینی شامل تست‌های آزمایشگاهی، تشخیص نهایی و عوارض مشاهده شده پس از زایمان جمع‌آوری و پیامد بارداری تعیین شد.

یافته‌ها : شایع‌ترین علت بستری به‌خاطر اختلال آنزیم‌های کبدی، پره‌اکلامپسی (16 مورد، 21.9%) بود که در سه ماهه سوم اتفاق افتاده بود. سندرم همولیز همراه با افزایش آنزیم‌های کبدی و کاهش تعداد پلاکت (HELLP) در 9 مورد (12.3%) از بیماران در تریمستر سوم و 3 مورد (4.1%) اکلامپسی در سه ماهه سوم رخ داده بود.

نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان‌دهنده شیوع بالای پره‌اکلامپسی و سندرم HELLP در زنان با اختلال آنزیم کبدی بود. لذا ارزیابی دقیق بیماران به‌ویژه در سه ماهه سوم بارداری ضروری است.