[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
آرشیو مقالات::
در باره نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
هیئت تحریریه::
اعضای اجرایی::
ثبت نام::
راهنمای نگارش مقاله::
ارسال مقاله::
فرم تعهدنامه::
راهنما کار با وب سایت::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
اخلاق در نشر::
در باره تخلفات پژوهشی::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
Google Scholar

Citation Indices from GS

AllSince 2019
Citations71873389
h-index3219
i10-index22084
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
7 نتیجه برای آلزایمر

دکتر فاطمه گشادرو،
دوره 13، شماره 3 - ( 7-1390 )
چکیده

زمینه و هدف : آلزایمر به‏وسیله تغییرات دژنراتیو مغز مشخص می‏شود و در اثر آن یادگیری و حافظه معیوب می‏گردد. یادگیری و حافظه ارتباط نزدیکی با فعالیت سیستم کولینرژیک مغز دارد و هسته قاعده‌ای ماینرت منبع اصلی فیبرهای کولینرژیکی است که به قشر و هیپوکامپ می‏روند. این مطالعه به منظور بررسی تغییر پردازش اطلاعات حسی نورون‌های قشر بارل موش صحرایی مدل بیماری آلزایمر انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 14 موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 350-250 گرم به‌طور تصادفی به دو گروه کنترل (n=6) و تجربی (n=8) تقسیم شدند. برای ایجاد مدل بیماری آلزایمر، µg/µl 5 اسیدایبوتونیک به‌طور دو‌طرفه با استفاده از سرنگ هامیلتون و دستگاه استریو‌تاکس به هسته قاعده‌ای ماینرت (Nucleus Basalis of Meynert: NBM) تزریق گردید. گروه کنترل موش‌هایی بودند که هسته قاعده‌ای ماینرت آنها آسیبی ندید و فقط حلال دارو دریافت ‌نمودند. دو هفته بعد از آسیب هسته قاعده‌ای ماینرت هر حیوان ابتدا از نظر یادگیری احترازی غیرفعال (PAL) مورد بررسی قرار گرفت. سپس با استفاده از روش ثبت خارج سلولی پاسخ نورون‌های قشر بارل ثبت گردید. یافته‌ها : تزریق اسیدایبوتونیک به هسته قاعده‌ای ماینرت به‌طور معنی‌داری حافظه را کاهش داد (P<0.05). پاسخ‌هایی که از تحریکات ترکیبی ویسکرها در آزمایشات ثبت الکتروفیزیولوژیک به‌دست آمد؛ نشان داد که میدان دریافتی تحریکی نورون‌ها در گروه مدل آلزایمری نسبت به گروه کنترل به‌طور معنی‌داری افزایش و میدان دریافتی مهاری کاهش می‌یابد (P<0.05). همچنین بزرگی پاسخ نورون‌ها به جابجایی ویسکر اصلی در گروه مدل آلزایمری نسبت به گروه کنترل به‌طور معنی‌داری کاهش یافت (P<0.05). نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که پردازش اطلاعات حسی در گروه مدل بیماری آلزایمری نسبت به گروه کنترل تغییر یافته است. به طوری که پاسخ نورون‏ها به تحریکات کاهش یافته؛ میدان دریافتی تحریکی افزایش و میدان دریافتی مهاری کاهش می‌یابد. این تغییرات احتمالاً می‏تواند منجر به کاهش ادراک حسی و تشخیص دقیق خصوصیات محرک و محل دقیق آنها در حیوانات مدل آلزایمری گردد.
یعقوب فربود، علیرضا سرکاکی، مهرداد شهرانی کرانی، مریم سعادت فرد،
دوره 18، شماره 2 - ( 4-1395 )
چکیده

زمینه و هدف : آلزایمر یک بیماری مرتبط با سن است و با دمانس و کاهش نورون‌ها در مغز مشخص می‌شود. استرس اکسیداتیو مغز نقش مهمی در پیری و اختلالات نورودژنراتیو دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره دانه انگور بر بهبود اختلالات حافظه و یادگیری ناشی از تزریق درون بطنی استرپتوزوتوسین (STZ) در موش صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 80 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به‌طور تصادفی به 5 گروه 16 تایی کنترل، شم، دریافت کننده STZ، دریافت کننده عصاره دانه انگور (mg/kg 100، 30 روز، گاواژ) به‌علاوه STZ و دریافت کننده STZ به‌علاوه عصاره دانه انگور تقسیم شدند. حافظه حیوانات به‌وسیله تست‌های ماز آبی موریس، شاتل باکس و ماز T ارزیابی شد.

یافته‌ها : تزریق STZ به‌صورت داخل بطنی موجب تخریب حافظه حیوانات در تمامی تست‌ها گردید. تجویز عصاره دانه انگور قبل و بعد از تجویز داخل بطنی STZ زمان رسیدن به سکوی مخفی در تست ماز آبی موریس را نسبت به گروه آلزایمری کاهش داد (P<0.05). همچنین زمان تاخیر ورود به محفظه تاریک در تست حافظه اجتنابی غیرفعال نسبت به گروه آلزایمری افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). به‌علاوه درصد انتخاب بازوی صحیح در تست ماز T در حیوانات دریافت کننده عصاره دانه انگور قبل و بعد از تجویز STZ ، نسبت به گروه آلزایمری افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری : عصاره دانه انگور اثر مهمی در پیشگیری و بهبود اختلال حافظه ناشی از تزریق داخل بطنی STZ دارد.


آزاده اسکندری، احمدعلی معاضدی، حسین نجف زاده ورزی، محمدرضا آخوند،
دوره 20، شماره 1 - ( 1-1397 )
چکیده

زمینه و هدف : اختلال عملکرد و کاهش نورون‌های کولینرژیک قاعده قدامی مغز در زمره ابتدایی‌ترین وقایع پاتولوژیکی بیماری آلزایمر است. این مطالعه به منظور تعیین اثر دونپزیل هیدروکلراید بر اختلالات حافظه مرجع و کارکردی ناشی از تخریب الکتریکی دوطرفه هسته قاعده‌ای مگنوسلولاریس (NBM) در مدل بیماری آلزایمر موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 56 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار به‌طور تصادفی در 8 گروه 7 تایی شامل کنترل، گروه تخریب NBM (تخریب دو طرفه هسته NBM با القای جریان الکتریکی 0.5 میلی‌آمپر به مدت 3 ثانیه)، گروه شاهد تخریب (ورود الکترود به هسته NBM بدون القای جریان الکتریکی)، گروه‌های تخریب تحت تیمار با دونپزیل (0.1, 1, 5, 10 mg/kg)، گروه سالین (تخریب NBM + سالین) قرار گرفتند. در آزمون‌های اکتساب و یادآوری دستگاه ماز شعاعی هشت بازویی، الگوهای ورود به بازوها در هر گروه برای محاسبه انتخاب بازوهای صحیح، خطای حافظه کارکردی، خطای حافظه مرجع و زمان سپری شده در نظر گرفته شدند.

یافته‌ها : تخریب الکتریکی دو طرفه هسته NBM در گروه تخریب، یادگیری فضایی را نسبت به گروه کنترل کاهش داد (P<0.05). همچنین وارد کردن الکترود به هسته NBM بدون القاء جریان الکتریکی نسبت به گروه تخریب، اثری بر یادگیری فضایی نداشت. تزریق دونپزیل بعد از القاء جریان به صورت وابسته به دوز سبب بهبود متغیرهای خطای حافظه فضایی نسبت به گروه تخریب شد (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تیمار موش‌های صحرایی با دونپزیل بعد از تخریب NBM به‌صورت وابسته به غلظت اختلال شناختی ناشی از تخریب را بهبود می‌دهد.


نسترن زمانی، احمدعلی معاضدی، محمدرضا آفرینش خاکی، مهدی پورمهدی بروجنی،
دوره 20، شماره 1 - ( 1-1397 )
چکیده

زمینه و هدف : ممانتین آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده NMDA (N-methyl-D-aspartate) است که برای درمان بیماران مبتلا به آلزایمر استفاده می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر ممانتین بر یادگیری و حافظه فضایی در مدل تخریب الکتریکی هسته قاعده‌ای مگنوسلولاریس (NBM) موش صحرایی به‌عنوان یک مدل حیوانی بیماری آلزایمر انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 56 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در 8 گروه شامل کنترل، تخریب (تخریب دو طرفه NBM با القای جریان الکتریکی 5/0 میلی‌آمپر به‌مدت 3 ثانیه)، شاهد تخریب (ورود الکترود به NBM بدون القاء جریان الکتریکی)، گروه حلال (تخریب توام با دریافت سالین 0.2 ml) و گروه‌های تخریب توام با دریافت ممانتین با مقادیر 1، 3، 5 و 7 میلی‌گرم بر کیلوگرم انجام شد. یک هفته بعد، موش‌های صحرایی به مدت 5 روز با دستگاه ماز Y شکل آموزش دیدند. 25 روز بعد از آموزش، آزمون فراخوانی حافظه برای ارزیابی حافظه بلندمدت انجام گردید.

یافته‌ها : تخریب دوطرفه NBM منجر به کاهش یادگیری فضایی در مقایسه با گروه‌های کنترل و شاهد تخریب گردید (P<0.05). در گروه حلال در مقایسه با گروه تخریب هیچ تغییری در یادگیری فضایی مشاهده نشد. درمان با ممانتین در گروه‌های تخریب توام با دریافت ممانتین به میزان 3 ، 5 و 7 میلی‌گرم بر کیلوگرم سبب افزایش معنی‌دار در یادگیری فضایی گردید (P<0.05). بین نتایج مربوط به روز پنجم آموزش و آزمون فراخوانی حافظه روز سی‌ام تفاوت آماری معنی‌داری مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری : درمان با ممانتین به‌صورت وابسته به دوز موجب بهبود نقص یادگیری فضایی در مدل بیماری آلزایمر با تخریب الکتریکی هسته قاعده‌ای مگنوسلولاریس می‌گردد.


حمیدرضا ثامنی، افسانه طالبیان، عباسعلی وفایی، سام زربخش، زهرا یعقوبی، محمدرضا الداغی،
دوره 22، شماره 1 - ( 1-1399 )
چکیده

زمینه و هدف: آلزایمر شایع‌ترین شکل فراموشی در افراد مسن است. استرس اکسیداتیو یکی از عوامل پاتولوژیک مهم در بیماری آلزایمر است. این مطالعه به منظور تعیین اثر کروسین بر تغییرات بافتی هیپوکامپ و اختلال حافظه القا شده به وسیله اسکوپولامین در موش‌های صحرایی نر انجام گردید.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی نر به‌صورت تصادفی به 3 گروه 10 تایی کنترل، دریافت کننده اسکوپولامین و دریافت کننده اسکوپولامین همراه با کروسین تقسیم شدند. اسکوپولامین با دوز mg/kg/bw3 به مدت یک هفته و کروسین با دوز mg/kg/bw30 به مدت دو هفته به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. پس از آن شاخصه‌های یادگیری و حافظه فضایی با استفاده از ماز آبی موریس ارزیابی گردید. سپس موش‌ها قربانی شده و بلافاصله هیپوکمپ آنها خارج و ارزیابی بافت‌شناسی انجام شد.

یافته‌ها: تزریق اسکوپولامین سبب افزایش معنی‌دار تعداد سلول‌های تیره در ناحیه CA1 هیپوکمپ نسبت به گروه کنترل گردید. (P<0.05). درمان با کروسین منجر به کاهش تعداد سلول‌های تیره و افزایش سلول‌های روشن در ناحیه CA1 هیپوکمپ گردید (P<0.05). همچنین درمان با کروسین اختلال حافظه القا شده به‌وسیله اسکوپولامین را در موش‌های صحرایی کاهش داد (P<0.05).

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد درمان با کروسین می‌تواند اثر محافظتی در برابر آسیب نورونی ناحیه CA1 هیپوکمپ و اختلال حافظه القا شده توسط اسکوپولامین داشته باشد.


محمدامین شایگان، زهرا مولودی،
دوره 23، شماره 1 - ( 1-1400 )
چکیده

زمینه و هدف: روش‌های تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر، به دلیل هزینه‌های زیاد مراقبتی و درمانی، غیرقطعی بودن روش‌های موجود درمانی و همچنین آینده نگران کننده بیمار، امری ضروری به‌نظر می‌رسد. این مطالعه به منظور تشخیص بیماری آلزایمر از روی تصاویر MRI با استفاده از هوش مصنوعی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه، یک سیستم کامپیوتری تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر به کمک الگوریتم‌های یادگیری ماشین، در چهارچوب فرآیند تشخیص به کمک کامپیوتر ارایه شده است. میدان تصادفی شرطی و شبکه عصبی عمیق Inception برای تشخیص این بیماری بر روی تصاویر MRI مغزی وفق داده شده‌اند. از آنجا که بافت هیپوکامپوس، جزء اولین بافت‌هایی است که تحت تاثیر بیماری آلزایمر قرار می‌گیرد؛ لذا برای تشخیص زودهنگام این بیماری، ابتدا به تعیین محدوده هیپوکامپوس بین سایر بافت‌های مغزی اقدام و سپس با توجه به میزان تحت تاثیر قرار گرفتن این بافت، به تشخیص بیماری مبادرت گردید. میدان تصادفی شرطی توانست با دقت زیاد، قطعه‌های هیپوکامپوس با اشکال مختلف را از هر سه مقطع مغزی استخراج کند. این قطعات، مبنایی برای استخراج ویژگی توسط شبکه عمیق قرار می‌گیرند. این روش بر روی داده‌های استاندارد ADNI آزمایش و کارایی آن نشان داده شد. شبکه Inception استفاده شده، شبکه‌ای است که از پیش، بر روی مجموعه داده بسیار بزرگ ImageNet آموزش داده شده است. یکی از مراحل مهم، انتقال دانش به مسأله در دست بررسی است. برای تسهیل این امر، از افزون‌سازی داده‌ها که مطابق با شکل و ساختار هیپوکامپوس طراحی شده، استفاده گردید.

یافته‌ها: روش اجرا شده در این مطالعه، در حالت دوکلاسه آلزایمر در مقابل کنترل سلامت به دقت 98.51% و برای حالت دوکلاسه اختلال شناختی خفیف در مقابل کنترل سلامت به دقت 93.41%  دست یافت که به ترتیب 2.56% و 8.41% افزایش دقت در مقایسه با روش‌های رقیب معرفی شده در سایر مقالات است.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که استفاده از هوش مصنوعی با توجه به تصاویر MRI در تشخیص بیماری آلزایمر دقت بالایی دارد.


فاطمه اباذرپورآری،
دوره 25، شماره 0 - ( 7-1402 )
چکیده

فراموشی از بیماری‏های مبتلابه روز است که مهم‏ترین مصداق آن، آلزایمر است. علم پزشکی تاکنون به درمان قطعی این بیماری دست نیافته است. بررسی وجود مصداق و درمان بیماری از منظر قرآن، اثبات‏ کننده معجزات آیات الهی در زمینه تطبیق با یافته ‏های علم پزشکی است. مصادیق و درمان بیماری‏ فراموشی به روش توصیفی- تحلیلی و شیوه کتابخانه‏ ای با بررسی علائم بیماری در پزشکی و آیات قرآن به جهت مصداق‏یابی و استخراج داروی درمان از قرآن است. 4 آیه از قرآن، حکایت از بروز نوعی بیماری در سن پیری دارد که فرد بیمار، دچار زوال عقل شده و قدرت بدنی را از دست می‏دهد امکان درمان بیماری با جمع آیات سوره حج و نحل وجود دارد. در آیه 5 حج بعد از ذکر مهمترین علامت بیماری، از زنده‏ کردن زمین مرده صحبت شده که نشان دهنده درمان بیماری و امکان بازگشت مغز به حالت جوانی است. در سوره نحل نیز، قبل ذکر بیماری، در تغذیه از مایعات حاصل از زنبور به عنوان دارویی مبنایی و کلی نام برده شد. طبق روایت‏ها، ماده‏ای چون عسل داروی پایه در درمان بسیاری از بیماری‏ها از جمله فراموشی است. فرآورده‏ های زنبور از جمله عسل، ژل، برای درمان بیماری فراموشی، کاربرد درمانی دارد امری که آزمایشات بالینی موید آن است. اثرات جوان‏سازی فراورده‏ های عسل بر روی رادیکال آزاد اثبات شده است. تقدم بیان دارو بر بیماری در آیه، به منظور بیان تاثیر بیشتر آن در پیشگیری نسبت به درمان باشد.



صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.07 seconds with 33 queries by YEKTAWEB 4660
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons — Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)