|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
2 نتیجه برای پراکسیداسیون لیپیدی
مهرداد روغنی، محسن خلیلی، توراندخت بلوچ نژاد مجرد، مصطفی احمدی،
دوره 15، شماره 2 - ( 4-1392 )
چکیده
زمینه و هدف : دیابت قندی در درازمدت با اختلالاتی در یادگیری، حافظه و شناخت همراه است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی سیلی‌مارین بر نقص ایجاد شده در حافظه و یادگیری موش صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 300-240gr انجام شد. موش‌ها به صورت تصادفی به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با سیلی‌مارین (100 mg/kg)، دیابتی و دو گروه دیابتی تحت درمان با سیلی‌مارین (50, 100 mg/kg) تقسیم شدند. سیلی‌مارین 10 روز پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 4 هفته (داخل صفاقی و روزانه) تجویز شد. در پایان، تأخیر اولیه (شاخص اکتساب) و تأخیر در حین عبور (شاخص نگهداری و به یادآوری) در آزمون اجتنابی غیرفعال و درصد رفتار تناوب به‌عنوان شاخص حافظه فضایی با استفاده از ماز Y تعیین گردید. همچنین میزان مالون‌دی‌آلدئید بافت هیپوکامپ مغز حیوانات تعیین شد. داده‌ها با استفاده از برنامه سیگما استات نسخه 3.5 و آزمون‌های آماری ANOVA یک‌طرفه و دوطرفه، Tukey و کروسکال‌والیس تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : کاهش معنی‌دار تأخیر در حین عبور موش‌های دیابتی (P<0.01) و دیابتی تحت تیمار با دوز 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم سیلی‌مارین (P<0.05) در پایان کار مشاهده گردید و این پارامتر به‌طور معنی‌دار در گروه دیابتی تحت تیمار با دوز بالای سیلی‌مارین بیشتر از گروه دیابتی بود (P<0.05). به‌علاوه درصد تناوب در حیوانات دیابتی به‌طور معنی‌دار کمتر از گروه کنترل بود (P<0.05) و این پارامتر در گروه‌های دیابتی تحت تیمار با سیلی‌مارین تفاوت معنی‌دار در مقایسه با گروه دیابتی نشان نداد. همچنین موش‌های دیابتی افزایش معنی‌دار در سطح بافتی مالون‌دی‌آلدئید نشان دادند (P<0.05) و درمان با سیلی‌مارین با دوز بالا (100 mg/kg) میزان مالون‌دی‌آلدئید را به صورت معنی‌دار کاهش داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که هرچند تجویز دراز مدت سیلی‌مارین با دوز 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم بر توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آنها در حیوانات دیابتی در آزمون اجتنابی غیرفعال اثر دارد؛ ولی موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه‌مدت در حیوانات دیابتی نمی‌گردد و احتمالاً سودمند این ماده از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی در بافت هیپوکامپ اعمال می‌شود.
زهره امیرخانی، محمدعلی آذربایجانی،
دوره 20، شماره 3 - ( 7-1397 )
چکیده
زمینه و هدف : استرس اکسایشی نقش مهمی را در پاتوژنز بسیاری از بیماری‌ها مانند آترواسکلروز دارد و اجرای فعالیت بدنی شدید منجر به افزایش استرس اکسایشی می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر شاخص‌های پراکسیداسیون لیپیدی، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام، آنزیم‌های کبدی و نیمرخ لیپیدی زنان دارای اضافه وزن و چاق انجام شد.
روش بررسی : در این مطالعه شبه‌تجربی 16 زن دارای اضافه وزن و چاق در دو گروه مداخله (9 نفر) و کنترل (7 نفر) به روش نمونه‌گیری هدفمند و در دسترس انتخاب شدند. برنامه تمرین مقاومتی شامل تمرینات مقاومتی (با شدت50 تا 80 درصد یک تکرار بیشینه) بود که به مدت هشت هفته، هرهفته سه جلسه یک ساعتی انجام شد. شاخص‌های پراکسیداسیون لیپیدی، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام، آنزیم‌های کبدی و نیمرخ لیپیدی اندازه‌گیری و در پیش‌آزمون و پس‌آزمون مورد مقایسه قرار گرفت.
یافته‌ها : هشت هفته تمرین مقاومتی سبب افزایش آماری معنی‌دار ظرفیت آنتی‌اکسیدانی، لیپوپروتئین پرچگال و تری‌گلیسرید و کاهش آماری معنی‌دار آلانین آمینو ترانسفراز در مقایسه با گروه کنترل گردید (p<0.05).
نتیجه‌گیری : هشت هفته تمرین مقاومتی از طریق افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام و کاهش مالون‌دی‌آلدئید می‌تواند در کاهش خطر آتروسکلروزیس و بهبود سلامت قلب و عروق موثر باشد.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
