---

آسپیراسیون محتویات معده در طی عمل نادر است؛ ولی به طور واضح باعث افزایش مورتالیتی و موربیدیتی می‌شود. زن باردار 21 ساله به‌دلیل پره‌اکلامپسی تحت سزارین اورژانسی با بی‌حسی داخل نخاعی قرار گرفت. 18 ساعت پس از عمل دچار تشنج استاتوس شد. یک روز پس از کنترل تشنج پنومونیت آسپیراسیون تشخیص داده شد که با تهویه مکانیکی و PEEP (Positive End Expriration Pressure) درمان شد. در بیمارانی که سابقه کاهش سطح هوشیاری داشته‌اند؛ باید عوارض آسپیراسیون محتویات معده را در نظر داشت و عوارض آن به خصوص پنومونیت و پنومونی آسپیراسیون را با رادیوگرافی قفسه‌سینه پیگیری نمود. همچنین در صورتی که هرکدام از این عوارض رخ داده باشد PEEP یا CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) به همراه سایر روش‌های تهویه مکانیکی توصیه می‌شود.

---

زمینه و هدف : در ایسکمی مغزی، کاهش میزان متابولیت‌های مغزی در اثر کاهش جریان خون به کاهش ذخیره اکسیژن و در نتیجه مرگ بافت مغزی یا سکته مغزی منجر می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر TGF-α بر سلول‌های عصبی بنیادی شکنج دندانه‌ای و سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ براساس مطالعات ایمونوهیستوشیمی و رفتاری در مدل تجربی ایسکمی – ریپرفیوژن مغزی در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-300 gr در دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. موش‌ها به‌صورت تصادفی در گروه‌های کنترل (تعداد:7)، شم (تعداد:7)، ایسکمی (تعداد:14) و درمان (تعداد:14) قرار گرفتند. برای گروه کنترل مداخله‌ای صورت نگرفت. گروه شم فقط تحت استرس جراحی قرار گرفت. گروه ایسکمی (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی با انسداد شریان‌های کاروتید مشترک به‌مدت 30 دقیقه قرار گرفتند و 7روز بعد به روش استریوتاکسی 5 میکرولیتر PBS به داخل بطن راست تزریق شد و در روز 12 ازنظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت PBS دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. گروه درمان (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی قرار گرفتند و 7روز بعد 50 نانوگرم TGF-α حل شده در 5میکروگرم PBS به روش استریوتاکسی به داخل بطن راست تزریق شد. سپس در روز دوازدهم از نظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت TGF-α دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. سپس از هر گروه نیمی از موش‌ها (5 سر) در روز 12 و نیمی دیگر (5 سر) در روز 72 بعد از فیکساسیون با روش پرفیوژن داخل قلبی از نظر بافتی با روش ایمونوهیستوشیمی و رنگ‌آمیزی نیسل بررسی شدند. برای بررسی حافظه فضایی از روش morris water maze استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون ANOVA تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : تجویز TGF-α به‌دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش بیان سلول‌های عصبی در شکنج دندانه‌ای شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه‌های ایسکمی و درمان مشاهده گردید (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی اختلاف معنی‌داری در شاخص حافظه فضایی در دو گروه ایسکمی و درمان مشاهده شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از TGF-α باعث کاهش آسیب‌های ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال، بیان Nestin و بهبود حافظه می‌گردد.

---

زمینه و هدف : سکته مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر در جهان است و سالیانه عده زیادی را با انواع ناتوانی‌های ذهنی و جسمی مبتلا می‌کند. تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن معرفی نشده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی آگونیست گیرنده A1 و ویتامین C بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش سوری انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی نورون‌های هرمی هیپوکامپ 56 سر موش نر بالغ سوری نژاد BALB/c با وزن تقریبی 35-40 گرم انجام شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به هشت گروه هفت‌تایی تقسیم شدند. گروه اول intact ، گروه دوم کنترل ایسکمی بود. گروه سوم ایسکمی (DMSO) ، حامل آگونیست و آنتاگونیست گیرنده A1 را دریافت نمود. گروه چهارم (AA)، از یک هفته قبل از ایسکمی و یک هفته بعد از ایسکمی به مدت 7 روز، اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن دریافت کرد. گروه پنجم (CPA)، آگونیست گیرنده آدنوزین را به میزان یک میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه ششم (CPA+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آگونیست گیرنده A1 (یک میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. گروه هفتم (DPCPX)، آنتاگونیست گیرنده A1 را به میزان 2.25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه هشتم (DPCPX+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آنتاگونیست گیرنده A1 (2.25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک القا شد و پس از آن با کاهش التهاب ناحیه ایسکمیک داروها به‌صورت تزریق داخل صفاقی تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان تست حافظهY-maze انجام شد و سپس مغز نمونه‌ها فیکس و خارج شد و برای مطالعات بافت‌شناسی (رنگ آمیزی نیسل) آماده گردید. شمارش سلول‌های هرمی در سطح 53500 میکرومتر مربع در ناحیه CA1 هیپوکامپ انجام شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-15 و ANOVA test تجزیه و تحلیل گردید. یافته‌ها : آزمون Y-maze در گروه ایسکمیک اختلال وسیعی را در حافظه کوتاه‌مدت نشان داد (PA=200)؛ ولی این اختلال در گروه‌های درمان به‌طور معنی‌داری کاهش نشان داد (PA=243, 265, 248). تعداد نورون‌های هرمی سالم در گروه ایسکمیک (تعداد : 87) و گروه‌های اسیداسکوربیک، اگونیست رسپتور آدنوزین و گروه ترکیب اسکوربیک و آگونیست رسپتور آدنوزین به ترتیب 125، 105 و 111 تعیین گردید که این تعداد در گروه ایسکمیک به‌طور معنی‌دار کمتر از گروه‌های درمانی بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از ویتامین C و آگونیست گیرنده آدنوزین سبب افزایش معنی‌داری در حافظه کوتاه‌مدت و نورون‌های هرمی هیپوکامپ در ناحیه CA1 موش‌های دچار ایسکمی مغزی می‌گردد.

---

زمینه و هدف : یکی از زمینه‌های کاربردی نانوبیوتکنولوژی استفاده از نانو ذرات نقره (Nanosilver particles) است. این نانو ذرات دارای خاصیت ضدباکتری و ضدقارچ می‌باشند و می‌توان از درمان‌های ترکیبی استفاده نمود. این مطالعه به منظور تعیین اثر هم‌افزایی نانوذرات نقره و عصاره اتانولی اکالیپتوس در مهار رشد قارچ آسپرژیلوس نیجر انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه آزمایشگاهی برای کشت قارچ آسپرژیلوس نیجر، از محیط کشت PDA (Potato Dextrose Agar) استفاده شد. برای مقایسه اثر هم‌افزایی نانوذرات نقره و عصاره اتانولی اکالیپتوس، پنج گروه آزمایش و یک گروه کنترل در نظر گرفته شد. به محیط کشت گروه اول نانوذرات نقره با غلظت ppm 50؛ گروه دوم نانوذرات نقره با غلظت 12.5 ppm؛ گروه سوم عصاره 100 درصد اتانولی اکالیپتوس؛ گروه چهارم عصاره 100 درصد اتانولی اکالیپتوس به همراه نانوذرات نقره با غلظت 12.5 ppm و گروه پنجم عصاره 100 درصد اتانولی اکالیپتوس به همراه نانوذرات نقره با غلظت ppm 50 اضافه شد و گروه کنترل آب مقطر دوبار تقطیر دریافت کرد. بعد از گذشت 8 و 24 روز تعداد کولونی‌ها در محیط‌های کشت مقایسه شدند. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-15 و آزمون ANOVA تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : تعداد کولونی‌های قارچ آسپرژیلوس نیجر 8 روز بعد از تیمار از 200 عدد در گروه کنترل به 90 ، 75 ، 55 و 43 به ترتیب در گروه نانوذرات نقره به‌تنهایی در غلظت 12.5 ppm ، گروه نانوذرات نقره به‌تنهایی در غلظت ppm 50، گروه نانوذرات نقره در غلظتppm50 همراه با عصاره اتانولی اکالیپتوس و گروه عصاره 100 درصد اتانولی اکالیپتوس کاهش معنی‌داری یافت (P<0.05). تعداد کولونی‌های قارچ آسپرژیلوس نیجر 24روز بعد از تیمار از 200 عدد در گروه کنترل به 42 ، 14 و 2 به ترتیب در گروه‌های عصاره 100 درصد اتانولی اکالیپتوس، نانوذرات نقره در غلظت 12.5 ppm همراه با عصاره اتانولی اکالیپتوس و نانوذرات نقره در غلظتppm50 همراه با عصاره اتانولی اکالیپتوس کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که نانوذرات نقره در غلظت ppm 50 به همراه عصاره اتانولی اکالیپتوس باعث کاهش تعداد کولونی‌های قارچ آسپرژیلوس نیجر می‌شود.

---

زمینه و هدف : اختلالات بیش فعالی و نقص توجه (attention deficit hyperactivity disorder: ADHD) یکی از شایع‌ترین اختلالات روانپزشکی است. داروی ریتالین یا متیل‌فنیدیت هیدروکلراید از جمله داروهایی است که به‌صورت گسترده و طولانی‌مدت در کودکان برای درمان این اختلال به‌کار می‌رود. این مطالعه به منظور تعیین اثر متیل‌فنیدیت بر بافت تخمدان و سطح گنادوتروپین‌های هیپوفیز موش‌های آزمایشگاهی ماده نابالغ انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 40 سر موش سوری ماده نژاد BALB/c نابالغ در سن سه هفتگی با وزن تقریبی 12-15 gr انجام شد. موش‌ها با تعداد مساوی و به صورت تصادفی در یک گروه کنترل و سه گروه تجربی قرار گرفتند. گروه‌های تجربی I ، II و III داروی خوراکی متیل‌فنیدیت هیدروکلراید را با دوزهای 2 ، 5 و 10 میلی‌گرم بر کیلوگرم به مدت 60 روز به روش گاواژ دریافت نمودند. گروه کنترل هیچ دارویی دریافت نکرد. پس از پایان مطالعه، موش‌ها مجدداً توزین شدند. سپس سطح سرمی هورمون‌های استروژن (pg/ml)، پروژسترون (ng/ml) و گنادوتروپین‌های هیپوفیز اندازه‌گیری شد. تخمدان‌ها برای آماده‌سازی بافتی از بدن خارج و طول، عرض، ضخامت و مساحت آنها تعیین و ساختار بافتی تخمدان مورد ارزیابی قرار گرفت. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-17 و آزمون‌های ANOVA و توکی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : میانگین تفاوت توزین ابتدا و انتهای مطالعه وزن بدن (گرم) گروه‌های تجربی یک (1.45±14.92) و سه (1.80±14.54) در مقایسه با گروه کنترل (0.84±20.02) تفاوت آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). بین میانگین ابعاد تخمدان‌ها در گروه‌های تجربی یک ، دو و سه نسبت به گروه کنترل کاهش آماری معنی‌داری وجود داشت (P<0.05). میانگین سطح هورمون استروژن در گروه تجربی یک (173.3 pg/ml) نسبت به گروه کنترل (483 pg/ml) کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). میانگین سطح هورمونFSH Mlu/ml در گروه‌های تجربی نسبت به کنترل از نظر آماری معنی‌دار نبود. میانگین میزان هورمون پروژسترون گروه تجربی یک (21.9 ng/ml) و سه (37 ng/ml) نسبت به گروه کنترل (69.2 ng/ml) کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). میانگین سطح هورمون LH mlu/ml در گروه‌های تجربی نسبت به کنترل از نظر آماری معنی‌دار نبود. در بافت تخمدان گروه‌های تجربی یک و سه در مقایسه با کنترل سلول‌های غیرطبیعی در بین سلول‌های لوتئینی گرانولوزا، تغییر در ساختار سلول‌های لوتئینی گرانولوزا و اختلال در رشد فولیکول‌ها مشاهده شد. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که در معرض قرارگیری موش‌های نابالغ با متیل‌فنیدیت هیدروکلراید منجر به کاهش وزن بدن، کاهش رشد تخمدان‌ها، تغییر در هورمون‌های تخمدان‌ها، کاهش در گنادوتروپین‌های هیپوفیز و تغییرات در ساختار بافتی تخمدان می‌شود.

---

زمینه و هدف : با توجه به نقش هیپوکامپ در حافظه و یادگیری، این مطالعه به منظور تعیین اثر 3و4متیلن‌دی‌اکسی‌مت‌آمفتامین (MDMA) بر نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرایی نر بالغ انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 18 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد Sprague dawely با وزن تقریبی 200-255 gr انجام شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به سه گروه 6 تایی کنترل سالم، کنترل شم و تجربی تقسیم شدند. گروه کنترل شم، نرمال سالین را با دوز 1 cc/kg و گروه تجربی MDMA را با دوز 10 mg/kg ، دوبار در روز به صورت داخل صفاقی، به مدت هفت روز دریافت کردند. در روز هشتم با روش پرفیوژن داخل قلبی و با استفاده از پارافرمالدئید 4% موش‌ها فیکس شدند و بافت مغز خارج گردید. ناحیه هیپوکامپ راست از نظر تعداد سلول سالم به‌وسیله میکروسکوپ نوری (رنگ‌آمیزی کرزیل ویوله) و شاخص‌های مرگ سلولی به وسیله میکروسکوپ الکترونی بررسی شدند. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون‌های آنالیز واریانس و توکی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : میانگین و انحراف استاندارد تعداد سلول‌های سالم در ناحیه CA1 هیپوکامپ در گروه کنترل شم (38.7±199) و کنترل (40.38±210) تفاوت آماری معنی‌داری نسبت به هم نداشتند؛ اما این میزان در گروه تجربی (25.1±98) کاهش آماری معنی‌داری نسبت به دو گروه کنترل و شم نشان داد (P<0.001). در بررسی با میکروسکوپ الکترونی گروه‌های شم و کنترل دارای الکترون دانسیته هسته و سیتوپلاسم نرمال، تراکم کروماتین و میتوکندری طبیعی بودند و واکوئلیزاسیون سیتوپلاسمی و ادم غشائی دیده نشد؛ اما در گروه تجربی تغییرات فراساختاری با مشخصات آپوپتوز شامل کاهش کریستاهای میتوکندری، پراکندگی کروماتین هسته و کاهش ارگانل‌های سیتوپلاسمی مشاهده گردید. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد مصرف 3و4متیلن‌دی‌اکسی‌مت‌آمفتامین منجر به کاهش تعداد سلول‌های سالم و مرگ سلولی با مشخصات آپوپتوز در ناحیه CA1 هیپوکامپ می‌گردد.

---

زمینه و هدف : معمولاً اولین اثر استرس بر سیستم ایمنی، همراه با افزایش سریع فعالیت سیستم ایمنی است که با افزایش تعداد سیتوکین‌های التهابی در خون تظاهر می‌کند؛ ولی متعاقباً کاهش عملکرد سیستم ایمنی را به دنبال دارد. در شرایط التهاب میزان بیان ژن هپسیدین افزایش می‌یابد تا آهن را از دسترس عوامل پاتوژن خارج کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر استرس مزمن ملایم بر بیان ژن هپسیدین در هیپوکامپ موش صحرایی نر بالغ انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار با وزن تقریبی 250-200 گرم انجام شد. موش‌ها به‌صورت تصادفی در دو گروه 15 تایی کنترل و استرس مزمن ملایم قرار گرفتند. حیوانات گروه مداخله به مدت سه هفته تحت استرس مزمن ملایم قرار گرفتند. خونگیری پس از پایان پروتکل استرس انجام و سرم برای اندازه‌گیری غلظت سرمی اینترلوکین-6 (pg/ml) تهیه شد. برای بررسی بیان هپسیدین در هیپوکامپ از روش real time PCR استفاده گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون Independent-t-test تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : میانگین سطح سرمی اینترلوکین-6 در گروه تحت استرس مزمن ملایم (0.84±27.98 pg/ml) بیشتر از گروه کنترل (1.18±18.29 pg/ml) بود (P<0.05). همچنین میزان بیان هپسیدین در هیپوکامپ گروه مداخله (0.266±2.69%) و در مقایسه با گروه کنترل (0.105±1%) افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.01). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استرس مزمن ملایم سبب افزایش میزان بیان ژن هپسیدین و سطح سرمی اینترلوکین-6 در موش‌های صحرایی بالغ می‌گردد.

---

زمینه و هدف : یکی از زمینه‌های کاربردی نانوبیوتکنولوژی استفاده از نانو ذرات نقره (Nanosilver particles) به منظور راهکاری نوین در درمان عفونت‌های میکروبی است. در گذشته گیاهان دارویی با خواص شناخته شده مانند اکالیپتوس به میزان زیادی مورد توجه بوده‌اند. این مطالعه به منظور تعیین اثر نانو ذرات نقره توأم با عصاره اتانولی اکالیپتوس بر مهار رشد باکتری E.coli انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه آزمایشگاهی برای کشت باکتری E.coli از محیط کشت Nutrient Agar استفاده شد. ابتدا به هر پلیت 50 میکرولیتر از باکتری تلقیح شد. سپس دیسک‌های آنتی‌بیوگرام آغشته به غلظت‌های 3.1 ، 6.25 ، 12.5 ، 25 و 50 ppm نانوذرات نقره با قطر متوسط 4.5 نانومتر به همراه عصاره 100 درصد اتانولی اکالیپتوس در پلیت قرار داده شدند. قطر هاله عدم رشد 24، 48 و 72ساعت و در ادامه در روز ششم و هشتم اندازه‌گیری و با پلیت کنترل مقایسه گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-15 و آزمون‌های آماری‌ One-way ANOVA و Tukey تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : قطر هاله عدم رشد باکتری E.coli در روز ششم در گروه کنترل 0.5 mm و در گروه‌های تجربی با غلظت‌های 3.1 ، 6.25 ، 12.5 ، 25 و 50 ppm نانوذرات نقره توأم با عصاره 100 درصد اتانولی اکالیپتوس به ترتیب 0.55 ، 0.58 ، 0.82 ، 0.83 و 1.02 میلی‌متر تعیین شد و این تفاوت در گروه‌های 12.5 ، 25 و 50 ppm نانوذرات نقره نسبت به گروه کنترل معنی‌دار بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که مناسب‌ترین زمان اثر مهارکنندگی رشد باکتری E.coli شش روز بعد از تیمار با ترکیب توأم نانوذرات نقره در غلظت ppm 50 با عصاره گیاه اکالیپتوس است.

---

زمینه و هدف : ایسکمی مغزی و کاهش جریان خون مغزی باعث تولید رادیکال‌های سوپرا اکسید در بافت مغز و در نتیجه تخریب آن می‌شود. سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ به شدت نسبت به کاهش اکسیژن حساسند. این مطالعه به منظور تعیین اثر گنادوتروپین کوریونی انسانی (HCG) و ویتامین E بر تراکم سلولی ناحیه CA1 هیپوکامپ و توانایی یادگیری و حافظه به دنبال ایسکمی – ریپرفیوژن در موش سوری انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 40 سر موش سوری نر در گروه‌های شم، ایسکمی، HCG ، ویتامین E و HCG+ویتامین E قرار گرفتند. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک در دو طرف به مدت 15 دقیقه القاء گردید. ویتامین E هنگام برقراری ریپرفیوژن به صورت تک دوز داخل صفاقی و HCG 48 ساعت پس از ایسکمی به صورت داخل عضلانی به مدت 5 روز تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان توانایی یادگیری موش‌ها در شاتل باکس مورد ارزیابی قرار گرفت. بررسی بافت‌شناسی مغز حیوانات به روش رنگ‌آمیزی نیسل برای شمارش سلول‌های سالم در ناحیه هیپو کامپ انجام شد. یافته‌ها : تجویز توأم HCG و ویتامین E به دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش تراکم سلول‌های سالم شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه درمان نسبت به گروه ایسکمی مشاهده گردید (P<0.001). معیار حافظه حیوانات در گروه درمان توأم با HCG و ویتامین E افزایش افزایش معنی‌داری در مقایسه با گروه ایسکمی داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : استفاده توأم HCG و ویتامین E اثر بیشتری بر بهبود عملکرد حافظه و یادگیری و بازسازی تراکم سلولی ناحیهCA1 هیپوکامپ دارد.

---

زمینه و هدف : نونایل فنل یک آلاینده زیست محیطی با خاصیت استروژنی ضعیف است که موجب استرس اکسیداتیو در بافت‌های مختلف از جمله بیضه می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر ویتامینE به عنوان یک آنتی‌اکسیدان قوی بر بافت بیضه موش‌های صحرایی تیمار شده با پارانونایل‌فنل انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه شش تایی کنترل، vitamin E 100 mg/kg/day ، پارانونایل‌فنل 250 mg/kg/day و پارانونایل‌فنل 250 mg/kg/day توام با vitamin E 100 mg/kg/day تقسیم شدند. پس از 56 روز تیمار دهانی با تعیین وزن موش، بیضه راست خارج و فیکس شد. پارامترهای مورفومتریک بافت بیضه پس از انجام برش‌گیری، پاساژ بافتی و رنگ‌آمیزی Heidenhain's Azan ، توسط روش استریولوژی مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها : میانگین حجم لوله‌های منی‌ساز، ارتفاع اپی‌تلیوم زایشی، قطر لوله‌های منی‌ساز، ضخامت غشاء پایه لوله‌های منی‌ساز، تعداد سلول‌های اسپرماتوسیت، اسپرماتید و سلول‌های سرتولی در گروه پارانونایل‌فنل نسبت به گروه کنترل کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). این پارامترها در گروه پارانونایل‌فنل + ویتامین E به صورت معنی‌داری در مقایسه با گروه دریافت کننده پارانونایل‌فنل افزایش یافت (P<0.05). پارانونایل‌فنل موجب آتروفی لوله‌های منی‌ساز، افزایش فضای بینابینی، بی‌نظمی و واکوئل‌زایی در اپی‌تلیوم زایشی گردید. اکثر این تغییرات تخریبی ایجاد شده توسط پارانونایل‌فنل، در بیضه موش‌های گروه پارانونایل‌فنل+ ویتامین E در حد گروه کنترل بهبود یافت. نتیجه‌گیری : مصرف همزمان ویتامین E و پارانونایل‌فنل از اثرات نامطلوب پارانونایل‌فنل بر بافت بیضه موش صحرایی بالغ جلوگیری نمود.

---

زمینه و هدف : ترومبوفیلی حالت افزایش انعقادپذیری خون است. این حالت سبب ایجاد مشکلات بارداری از جمله پره‌اکلامپسی، مرده‌زایی، سقط مکرر و جداشدگی جفت می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط کمبود فاکتورهای انعقادی prs ، prc و آنتی‌ترومبین3 با بروز پره‌اکلامپسی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه مورد - شاهدی روی 142 زن باردار مبتلا به پره‌اکلامپسی و 142 زن باردار غیرمبتلا به پره‌اکلامپسی مراجعه کننده به درمانگاه مامایی و بخش زایمان بیمارستان هاجر شهرکرد انجام شد. میزان prs ، prc سرم با استفاده از روش ELISA و آنتی‌ترومبین3 به روش سنجش کروموژنیک اندازه‌گیری شد. یافته‌ها : کمبود prs در 2 مادر (1.4%) از گروه مورد و 6 مادر (4.2%) از گروه شاهد تعیین گردید و این اختلاف از نظر آماری معنی‌دار نبود. موردی از کمبود فاکتورهای انعقادی prc و آنتی‌ترومبین3 در گروه‌های مورد مطالعه مشاهده نگردید. نتیجه‌گیری : کمبود فاکتورهای انعقادی prs ، prc و آنتی‌ترومبین3 نقشی در بروز پره‌اکلامپسی نداشت.

---

زمینه و هدف : امروزه به دنبال تایید وجود نوروژنز در مغز پستانداران بالغ، استفاده از سلول‌های بنیادی به عنوان یک روش درمانی مناسب برای بهبود بسیاری از بیماری‌های سیستم عصبی مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است. بدین ترتیب که با پیوند سلول‌های بنیادی، بازسازی نورونی در نواحی تخریب شده ایجاد می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان بر آسیب‌های وارده به هیپوکامپ انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در چهار گروه 7 تایی کنترل، مدل، شاهد و درمان قرار گرفتند. حیوانات نوروتوکسین تری متیلین کلراید را به میزان 8 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن از طریق تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. یک هفته پس از دریافت نوروتوکسین، سلول‌های بنیادی به روش استریوتاکسی تزریق شد. شش هفته پس از تزریق سلول‌ها، حافظه فضایی موش‌ها به روش ماز آبی موریس بررسی شد. همچنین مطالعه بافتی با روش رنگ‌آمیزی نیسل و شمارش سلول‌های سالم توسط نرم‌افزار Olysia bio report انجام گردید. یافته‌ها : به دنبال پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان، تعداد نورون‌های سالم در گروه درمان (15.19±74) در مقایسه با گروه شاهد (12.971±44.67) و گروه مدل (18.105±48.56) بیشتر بود (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی موریس، به دنبال پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان، گروه درمان (189.18±378.35)، (13.67±31.30) مسافت و زمان کمتری برای رسیدن به سکوی مخفی طی نمود؛ ولی این کاهش نسبت به گروه شاهد (192.56±438.18)، (14.89±40.14) و گروه مدل (225.44±407.98) ، (17.15±37.68) معنی‌دار نبود. همچنین مسافت طی شده در ربع هدف توسط گروه درمان (125.91±799.8) نسبت به گروه مدل (136.94±588.51) و گروه شاهد (86.47±546.48) افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). نتیجه‌گیری : استفاده از سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان باعث کاهش آسیب‌های وارده به هیپوکامپ به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال و بهبود حافظه گردید.

---

زمینه و هدف : آرتریت روماتوئید یک بیماری مزمن التهابی و سیستمیک با علت ناشناخته است که با پلی‌آرتریت متقارن محیطی مشخص می‌شود. عوامل متعدد ژنتیکی، محیطی و ایمونولوژیک در پاتوژنز بیماری نقش دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر آنتی‌بادی ضدپروتئین سیترولینه حلقوی (Anti - CCP) و فاکتور روماتوئید بر شاخص فعالیت بالینی بیماری در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه همگروهی آینده نگر 64 بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید براساس معیارهای ACR سال 1987 به روش نمونه‌گیری ساده انتخاب شدند. همه بیماران برای تعیین شاخص فعالیت بالینی بیماری اولیه مورد معاینات بالینی قرار گرفتند و برای انجام آزمایشات سرولوژیک (فاکتور روماتوئید و آنتی‌بادی ضد CCP) به آزمایشگاه ارجاع شدند. معاینه دوم بیماران شش‌ماه بعد و با تکمیل چک لیست مربوط به هر بیمار انجام شد. یافته‌ها : 81.3% از بیماران دارای تیترهای بالایی از آنتی‌بادی ضد CCP بودند و 74درصد بیماران مورد مطالعه فاکتور روماتوئید مثبت داشتند. کاهش واضح شدت فعالیت بالینی ثانویه بیماری نسبت به فعالیت بالینی اولیه در گروه دارای تیتر بالای آنتی‌بادی مشاهده شد که این کاهش از نظر آماری معنی‌دار نبود. نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه حاکی از نقش مهم فاکتور روماتوئید و آنتی‌بادی ضدپروتئین سیترولینه حلقوی در تشخیص به موقع بیماری آرتریت روماتوئید است.

---

زمینه و هدف : سدیم آرسنیت یک آلاینده زیست محیطی است که با توان تولید رادیکال آزاد می‌تواند موجب تخریب بافت شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر چای‌سبز به عنوان یک آنتی‌اکسیدانت قوی بر بافت کلیه موش‌های تیمار شده با سدیم آرسنیت انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی موش‌های نر بالغ نژاد NMRI با میانگین وزنی ۵±۳۰ گرم به طور تصادفی به 4 گروه شش‌تایی کنترل، عصاره چای‌سبز (100 mg/kg/day)، سدیم ‌آرسنیت (5 mg/kg/day) و سدیم آرسنیت+چای‌سبز تقسیم و به‌مدت 34 روز به صورت دهانی تیمار شدند. بعد از اتمام دوره تیمار، موش‌ها تشریح، کلیه چپ آنها خارج، فیکس، برش‌گیری و پاساژ بافتی شد و با استفاده از روش هایدن‌هان‌آزان رنگ‌آمیزی شدند. با استفاده از تکنیک استریولوژی، حجم کل کلیه، کورتکس، مدولا، لوله‌های پروکسیمال و دیستال به همراه اپی‌تلیوم و لومن آن‌ها، حجم جسمک کلیوی، گلومرولوس، تافت و کاپیلاری، غشا و فضای کپسول بومن و طول لوله پروکسیمال و دیستال مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین میزان کراتینین، اوره و مالون دی آلدئید سرم اندازه‌گیری شد. یافته‌ها : کاهش آماری معنی‌داری در میانگین حجم کورتکس، حجم لوله نزدیک و اپی‌تلیوم و لومن آن، حجم لوله دور و لومن آن، حجم جسمک کلیوی، گلومرول و تافت و حجم فضای کپسول بومن در گروه سدیم‌ آرسنیت نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (P<0.05). این پارامترها به صورت معنی‌داری در گروه دریافت کننده چای سبز توام با سدیم آرسنیت در مقایسه با گروه دریافت کننده سدیم آرسنیت افزایش یافت (P<0.05). میزان کراتینین، اوره و مالون‌دی‌آلدئید سرم نیز افزایش آماری معنی‌داری در گروه سدیم‌آرسنیت در مقایسه با سایر گروه‌ها داشت (P<0.05). مقادیر کراتینین، اوره و مالون‌دی‌آلدئید سرم در گروه سدیم آرسنیت+چای‌سبز در سطح گروه کنترل طبیعی بود. نتیجه‌گیری : چای‌سبز در مسمومیت کلیوی ناشی از سدیم ارسنیت نقش محافظتی دارد.

---

زمینه و هدف : اختلال نقص توجه / بیش‌فعالی شایع‌ترین اختلال روانپزشکی دوران کودکی از نظر میزان مراجعه به مراکز خدمات درمانی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر بازی‌های ریتمیک بر مهارت‌های اجتماعی کودکان پیش‌دبستانی مبتلا به اختلال نقص توجه / بیش‌فعالی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه از نوع شبه‌تجربی به همراه پیش‌آزمون، پس‌آزمون به همراه گروه شاهد، 30 نفر از دانش‌آموزان پیش‌دبستانی شهر اصفهان که به اختلال نقص توجه / بیش‌فعالی مبتلا بودند؛ به صورت غیرتصادفی در دو گروه قرار داده شدند. ابزار مورد استفاده، پرسشنامه کانرز سال 1997 و چک لیست مهارت‌های اجتماعی سال 2004 بود.

یافته‌ها : بازی‌های ریتمیک سبب افزایش معنی‌دار مهارت اجتماعی کودکان مبتلا به نقص توجه / بیش‌فعالی گردید و این افزایش مهارت در مرحله پیگیری نیز ادامه داشت (P<0.05).

نتیجه‌گیری : بازی‌های ریتمیک باعث افزایش مهارت‌های اجتماعی کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه / بیش‌فعالی می‌گردد.

---

زمینه و هدف : شناسایی و پیش‌بینی تفاوت‌های جنسی در پاسخ‌های زیستی رفتاری به عوامل استرس‌زای محیطی و تجربه استرس روانشناختی مورد توجه است. این مطالعه به منظور ارزیابی تغییرات میزان کورتیزول بزاقی تحت استرس روانشناختی و ارتباط آن با مرور ذهنی و ویژگی‌های شخصیتی انجام گردید.

روش بررسی : در این مطالعه مورد - شاهدی 45 دانشجوی رشته پزشکی دو ماه قبل از امتحان پایان ترم، پرسشنامه‌های NEO-PI و کنترل هیجانی ECQ را تکمیل نمودند. نمونه‌های بزاق دانشجویان در شرایط بدون استرس امتحان (کنترل) و استرس امتحان جمع‌آوری و با تست الایزا اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها : تفاوت جنسی در مقدار کورتیزول بزاقی تحت استرس روانشناختی مشاهده نشد. بین میانگین مقدار کورتیزول بزاقی گروه مورد و شاهد تفاوت آماری معنی‌داری مشاهده شد (P<0.05). بین ویژگی روان‌نژندی و مرور ذهنی با کورتیزول بزاقی رابطه مثبت (P<0.05) و بین بازبودن به تجربه و کنترل خشم با کورتیزول بزاقی رابطه منفی (P<0.05) یافت شد. روان‌نژندی، مرورذهنی و کنترل خشم می‌توانند واریانس (32درصد) قابل توجهی از کورتیزول بزاقی تحت استرس امتحان را پیش‌بینی کنند.

نتیجه‌گیری : استرس سبب افزایش ترشح کورتیزول بزاقی بدون ارتباط با جنس می‌گردد و افراد با ویژگی‌های شخصیتی متفاوت مستعد پاسخ‌های کورتیزولی بیشتر یا کمتر به استرس هستند.

---

زمینه و هدف : بیس‌فنل‌آ (Bisphenol A: BPA) یک ماده تخریب کننده اندوکرینی است و به‌عنوان یک آلاینده زیست محیطی از طریق تولید رادیکال آزاد موجب تخریب بافتی می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر روغن سیاه دانه در برابر سمیت ناشی از بیس‌فنل‌آ بر بافت کلیه موش نر نژاد NMRI به روش استریولوژیک انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 24 سر موش نر بالغ نژادNMRI با میانگین وزنی ٣±٣٢ گرم به‌طور تصادفی به ٤ گروه 6تایی کنترل، بیس‌فنل‌آ (200 mg/kg/day)، بیس‌فنل‌آ (200 mg/kg/day) توام با روغن سیاه‌دانه (5 ml/kg/day) و روغن سیاه‌دانه (5 ml/kg/day) تقسیم و به‌مدت 5 هفته به‌صورت خوراکی تیمار شدند. در پایان، موش‌ها تشریح، کلیه چپ آنها خارج، فیکس، برش‌گیری و پاساژ بافتی شد و با استفاده از روش هایدن‌هان‌آزان رنگ‌آمیزی گردید. سپس مقاطع بافت کلیه با استفاده از تکنیک استریولوژی بررسی و نیز سطح مالون‌دی‌آلدئید سرم ارزیابی شد.

یافته‌ها : وزن و حجم کل کلیه، حجم کورتکس، حجم لوله‌های پیچیده نزدیک و دور و حجم لومن آن، حجم بافت بینابینی، حجم گلومرول، حجم تافت و همچنین سطح مالون‌دی‌آلدئید سرم در گروه بیس‌فنل‌آ نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). متغیرهای فوق در گروه بیس‌فنل‌آ به‌علاوه روغن سیاه‌دانه در مقایسه با میزان آنها در گروه بیس‌فنل‌آ به‌طور معنی‌داری کاهش یافت (P<0.05).

نتیجه‌گیری : روغن سیاه‌دانه می‌تواند موجب کاهش سمیت استرس اکسیداتیو القاء شده توسط بیس‌فنل‌آ در بافت کلیه موش شود.

---

ادجوانت‌ها جزء مهمی از واکسن‌ها را تشکیل می‌دهند. این ترکیبات برای افزایش ایمنی‌زایی واکسن‌ها از جمله واکسن‌های DNA و تحت واحدی (پپتیدها، پروتئین‌ها و ذرات شبه ویروس)، همچنین برای دستیابی به روش‌های جدید موجود برای پیشگیری و یا درمان بیماری‌های عفونی مزمن و سرطان‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند. در این مقاله با استفاده از 97 عنوان مقاله منتشر شده در نمایه‌نامه‌های Google scholar و PubMed بین سال‌های 1980 لغایت 2016 میلادی به شرح جنبه‌های فرمولاسیون ادجوانت‌ها، بررسی‌های ایمنی و درک مکانیسم فعالیت ادجوانت‌ها و همچنین اثرات جانبی آنها پرداخته شده است. ادجوانت‌ها بر طبق مکانیسم فعالیت به دو گروه عمده تقسیم‌بندی می‌شوند. گروه اول سیستم‌های انتقالی واکسن است که به صورت ذره‌ای بوده و آنتی‌ژن‌های وابسته را به سلول‌های ارایه‌دهنده آنتی‌ژن هدایت می‌کنند. گروه دیگر ادجوانت‌های محرک ایمنی را در بر می‌گیرند که از پاتوژن‌ها مشتق می‌شوند. این گروه اغلب الگوهای مولکولی وابسته به پاتوژن را که در سیستم ایمنی ذاتی فعال هستند؛ تحت تأثیر قرار می‌دهند. ادجوانت‌ها باعث القای پاسخ سلولی و هومورال به‌خصوص آنتی‌بادی‌های خنثی‌کننده می‌گردند که منجر به جلوگیری از اتصال پاتوژن‌ها به گیرنده‌های سلولی آنها می‌شوند. ادجوانت‌های القا کننده ایمنی Th1 به میزان قابل توجهی مورد نیاز هستند. چنین ادجوانت‌هایی ایمنی سلولی مناسبی را در برابر واکسن‌های تحت واحدی که خود ایمنی‌زایی پایینی دارند؛ تهییج می‌کنند. گرچه توجه به ادجوانت‌های جدید که برای واکسن‌های نوین ضروری هستند؛ دارای اهمیت است؛ به دلیل خطرات احتمالی که ممکن است بر سلامتی داشته باشند و عدم اطلاع کافی از مکانیسم عمل آنها، استفاده از این ادجوانت‌ها دارای محدودیت است.

---

زمینه و هدف: کمبود ویتامینD در بیماران مبتلا به کمردرد مزمن بسیار رایج است و یکی از عوامل خطرزای مهم برای بیماری‌های مزمن کلیوی محسوب می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر یک دوره تمرینات ثبات دهنده مرکزی و مصرف ویتامین D بر برخی از شاخص‌های عملکرد کلیوی در بیماران مبتلا به کمردرد مزمن انجام شد.

روش بررسی: این کارآزمایی بالینی روی 48 زن مبتلا به کمردرد مزمن با تخصیص تصادفی در 4 گروه 12 نفری شامل گروه کنترل، گروه تمرین، گروه ویتامین D و گروه ترکیبی انجام شد. گروه‌های تمرین و ترکیبی، 8 هفته تمرینات ثبات‌دهنده مرکزی با سطوح مختلف را انجام دادند. گروه‌های ویتامینD و ترکیبی، هفتگی 50000 واحد ویتامین D دریافت نمودند. سطوح کراتینین، اوره و اسیداوریک قبل و پس از مداخله‌ها سنجیده شد.

یافته‌ها: 74.26% و 25.64% از بیماران به ترتیب دارای نقص و سطوح ناکافی ویتامینD بودند. پس از 8 هفته کاهش معنی‌داری در شاخص‌های کراتینین، اوره و اسید اوریک گروه‌های تمرین، ویتامین D و ترکیبی مشاهده شد. به‌علاوه مداخله ترکیبی به  کاهش بیشتری در سطوح اسیداوریک و اوره در مقایسه با دو مداخله دیگر منجر شد؛ اما اثر فعالیت ورزشی بر کاهش اسیداوریک نسبت به ویتامین D بیشتر بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری: هر دو شیوه تمرینات ثبات‌دهنده مرکزی و مصرف ویتامین D می‌تواند در بهبود عملکرد کلیوی در بیماران کمردرد مزمن با سطوح پایین ویتامین D ، اثرگذار باشد؛ اما به نظر می‌رسد مداخله ترکیبی با اثربخشی بیشتری همراه است.

---

زمینه و هدف: هموپتیزی، خروج خون منشاء گرفته از راه هوایی است. برونشیولیت، کارسینوم برونکوژنیک و برونشکتازی شایع‌ترین علت هموپتیزی در کشورهای توسعه‌یافته و عفونت‌های ناشی از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شایع‌ترین دلیل در کشورهای اندمیک است. این مطالعه به منظور تعیین فراوانی علل هموپتیزی و برخی عوامل خطر مرتبط با آن انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه توصیفی - تحلیلی روی پرونده 68 بیمار (37 مرد و 31 زن، میانگین سنی 17.27±56.85 سال) با شکایت هموپتیزی مراجعه کننده به مرکز آموزشی و درمانی شهید صیادشیرازی طی سال‌های 1393 لغایت 1395 انجام شد. با استفاده از پرونده بیماران، اطلاعات دموگرافیک، سابقه بیماری، سوء مصرف مواد مخدر و علت ایجاد هموپتیزی از بانک اطلاعاتی مرکز آموزشی و درمانی شهید صیادشیرازی استخراج و مورد ارزیابی قرار گرفتند.

یافته‌ها: سابقه مصرف سیگار، سوء مصرف مواد مخدر و ابتلا به دیابت به ترتیب در 42.6% ، 45.6% و 17.6% از بیماران وجود داشت. بیشترین فراوانی علت هموپتیزی شامل برونشکتازی (25%) ، پنومونی (20.6%) ، سل و سرطان ریه (16.4%) بودند و جنسیت عامل خطر مستقل برای هموپتیزی تعیین شد (P<0.05). شایع‌ترین علت هموپتیزی در مردان برونشکتازی، سرطان ریه و پنومونی و شایع‌ترین علت هموپتیزی در زنان سل و برونشکتازی بودند. متغیرهای سن، سوء مصرف مواد مخدر، مصرف سیگار و ابتلا به دیابت با بروز هموپتیزی ارتباط آماری معنی‌داری نداشتند.

نتیجه‌گیری: برونشکتازی، سل و سرطان ریه سه دلیل عمده بروز هموپتیزی تعیین شدند. جنسیت رابطه مستقیمی با علت بروز هموپتیزی داشت. به‌طوری که شایع‌ترین علل هموپتیزی در مردان برونشکتازی، سرطان ریه و پنومونی و در زنان سل و برونشکتازی تعیین گردید.