[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
آرشیو مقالات::
در باره نشریه::
هیئت تحریریه::
اعضای اجرایی::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
ثبت نام::
راهنمای نگارش مقاله::
ارسال مقاله::
فرم تعهدنامه::
راهنما کار با وب سایت::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
اخلاق در نشر::
در باره تخلفات پژوهشی::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
Google Scholar

Citation Indices from GS

AllSince 2020
Citations74023041
h-index3317
i10-index21968
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
4 نتیجه برای کیان مهر

انورسادات کیان مهر، حمید شهباز محمدی، اسکندر امیدی نیا،
دوره 16، شماره 3 - ( پاییز 1393 )
چکیده

زمینه و هدف : پروتئین اریتروپویتین انسانی هورمونی گلیکوزیله با وزن مولکولی 40 کیلو دالتون است که در کلیه سنتز شده و در تکثیر و تمایز اریتروسیت‌ها نقش دارد. این پروتئین دارویی با نام تجاری «اپویتین» شناخته شده و کاربرد موثری در درمان آنمی، سرطان و عفونت‌های ناشی از HIV ایفاء می‌کند. این مطالعه به منظور ارزیابی استفاده از میزبان انگلی لیشمانیا تارانتولا (Leishmania tarentolae) به منظور تولید فرم نوترکیب اریتروپویتین انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه توصیفی ژن اریتروپویتین پس از بهینه‌سازی کدون توسط پایگاه‌های بیوانفورماتیکی سنتز شد و توسط استراتژی برش با آنزیم‌های KpnI و XbaI و خالص‌سازی از روی ژل در وکتور بیانی pLEXSY کلون گردید. سازه بیانی ساخته شده با روش الکتروپوریشن به لیشمانیا تارانتولا ترانسفکت شد. شناسایی و تایید کلونی‌های انگل ترانسفکت شده با سازه ژنی با استفاده از روش PCR با پرایمرهای تشخیصی سازه بیانی و پرایمرهای مخصوص اریتروپویتین انجام گرفت. ژن اریتروپویتین کلون شده توسط تتراسایکلین القاء گردید و بیان ژن در سوش‌های القاء شده با تکنیک SDS-PAGE و وسترن بلاتینگ آنالیز شد. تعیین مقدار پروتئین نوترکیب تولید شده نیز با روش ELISA انجام شد. سازه بیانی اریتروپویتین برای کلونینگ و بیان در میزیان لیشمانیا تارانتولا توسط روش‌های مهندسی ژنتیک تایید شد. یافته‌ها : نتایج آنالیز بیان ژن در سوش انگل ترانسفکت شده توسط الکتروفورز SDS-PAGE و وسترن بلاتینگ تایید کننده ورود سازه ژنی به کروموزم انگل و بیان اریتروپویتین بودند. بهترین شرایط بیان پروتئین نوترکیب، 10 میکروگرم تتراسایکلین و زمان القاء 72 ساعت بود. وزن مولکولی پروتئین بیان شده 40 کیلو دالتون تخمین زده شد و میزان بیان آن نیز 12.4mg/l معادل با یک درصد کل پروتئین سلول تعیین گردید. نتیجه‌گیری : سازه بیانی برای کلونینگ و بیان ژن اریتروپویتین در لیشمانیا تارانتولا طراحی و ساخته شد و پروتئین مذکور با موفقیت القاء و شناسایی گردید. لیشمانیا تارانتولا می‌تواند به عنوان میزبان مناسب در تولید اریتروپویتین نوترکیب مورد استفاده قرار گیرد و این فناوری قابلیت بومی‌سازی نیز دارد.
مرتضی اولادنبی، طاهره حدادی، انورسادات کیان مهر، نادر منصور سمائی، مجید مهری،
دوره 19، شماره 2 - ( تابستان 1396 )
چکیده

نوروفیبروماتوز نوع یک با شیوع یک در 3500 شایع‌ترین اختلال ژنتیکی پوستی عصبی است که به علت جهش در ژن NF1 ایجاد می‌گردد. این ژن حدود 350 کیلو جفت باز اندازه دارد و تاکنون حدود 2434 جهش در این ژن گزارش شده است. این ژن بر روی کروموزوم 17 قرار داشته و پروتئین نوروفیبرومین را کد می‌کند. نفوذ این ژن نزدیک به 100 درصد است و در حال حاضر با استفاده از روش‌های جدید تعیین توالی چالش اصلی بررسی ژنتیکی این ژن مرتفع شده است. در مطالعه حاضر بیماران نوروفیبروماتوز نوع یک براساس علایم بالینی همانند وجود نقاط شیرقهوه، نوروفیبروماهای پلکسی‌فرم، درگیری عصب بینایی و وجود چندین بیمار در بستگان درجه اول مشخص شدند. این بیماران در سنین مختلف 73 ساله، 20 ساله، 44 ساله و 63 ساله با علایم بالینی و شدت‌های متفاوت بودند. در این مقاله یک خانواده نوروفیبروماتوز نوع یک با ظهور بیماری در 3 نسل متوالی با 4 مورد بیمار معرفی شده است.


مرتضی اولادنبی، طاهره حدادی، انورسادات کیان مهر، نادر منصور سمائی، مهرداد آقایی،
دوره 19، شماره 3 - ( پاییز 1396 )
چکیده

فیبرودیسپلازی استخوانی شونده پیشرونده بیماری بسیار نادر با توارث اتوزمال غالب، شدت بیان متغیر و نفوذ کامل است. میزان شیوع آن یک در دو میلیون نفر تخمین زده می‌شود و توسط جهش در ژن ACVR1 که کد کننده رسپتور نوع 1 پروتئین مورفوژنیک استخوانی است؛ ایجاد می‌گردد. تاکنون 15 جهش در این ژن گزارش شده است. اکثریت موارد این بیماری ناشی از جهش‌های جدید است که به صورت اسپورادیک نمایان می‌شوند. در این مقاله یک دختر 20 ساله که به مدت 11 سال از فیبرودیسپلازی استخوانی شونده پیشرونده رنج می‌برد معرفی شده است.


محمد عارفی، ایوب خسروی، عباس عبداللهی، سیدحمید آقائی بختیاری، نائمه جاوید، انورسادات کیان مهر،
دوره 25، شماره 3 - ( پاییز 1402 )
چکیده

زمینه و هدف: میکروRNA ها (microRNAs) زمینه جدیدی را در تشخیص مولکولی سرطان‌ها فراهم کرده‌اند. هرچند هنوز نقش آنها در گردش سرم یا پلاسما در سرطان کولورکتال به خوبی مشخص نشده است. این مطالعه به منظور ارزیابی بیان let-7d microRNA در بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال انجام شد.


روش بررسی: این مطالعه مورد شاهدی روی 40 بیمار مبتلا به سرطان کولورکتال و 40 فرد سالم انجام شد. مقدار 7 میلی‌لیتر نمونه خون از گروه مورد (قبل و بعد از جراحی) و از گروه شاهد (در یک مرحله) اخذ شد. سرم جداسازی شد و تا انجام آزمایشات مولکولی در دمای منفی 80 درجه سانتی‌گراد ذخیره گردید. استخراج میکروRNA از نمونه‌های سرمی انجام و سنتز cDNA صورت گرفت. میزان بیان let-7d با استفاده از روش RT-qPCR انجام شد. داده‌ها با کمک نرم‌افزار GraphPad Prism 9 آنالیز شدند. آنالیز منحنی راک (ROC)، حساسیت و ویژگی روی داده‌های let-7d microRNA به منظور معرفی بیومارکر تشخیصی بین گروه مورد قبل از عمل جراحی با گروه شاهد محاسبه گردید.


یافته‌ها: میزان بیان let-7d microRNA در نمونه‌های قبل از عمل جراحی گروه مورد در مقایسه با نمونه‌های گروه شاهد کاهش آماری معنی‌داری داشت (P<0.05). میزان بیان let-7d microRNA گروه مورد بعد از جراحی در مقایسه با قبل از جراحی افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). آنالیز منحنی راک (ROC) برای let-7d microRNA در گروه مورد قبل از عمل با گروه شاهد نشان داد که حساسیت 33.3%، ویژگی 92.3% و سطح زیرمنحنی (AUC) 0.622 تعیین شد.


نتیجه‌گیری: let-7d microRNA به طور بالقوه می‌تواند به عنوان یک بیومارکر تشخیصی غیرتهاجمی جدید در تشخیص زود هنگام سرطان کولورکتال مطرح باشد؛ هرچند انجام مطالعات بیشتری در این زمینه نیاز است.
 



صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.13 seconds with 30 queries by YEKTAWEB 4710
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons — Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)