|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
4 نتیجه برای کاتبی
دکتر حسین آیت اللهی، دکتر عباسعلی امیدی، دکتر مهرداد کاتبی، دکتر سعیده صباغ، دکتر هومن توسلیان، دکتر محمدرضا خلیقی، دکتر عباس پرداختی، دکتر مهدی شریعت،
دوره 9، شماره 4 - ( زمستان 1386 )
چکیده
زمینه و هدف : تتراکلرید کربن به عنوان یک سم مرجع کبدی در مسمومیت حاد و مزمن خود باعث ایجادنکروز، تغییر چربی، سیروز و کانسر کبدی می‌شود. سیلای مارین مجموعه‌ای از سه فلاونولیگنان موجود در گیاه خارمریم (Silybum marianum) دارای آثار هپاتوپروتکتیو و آنتی‌‌هپاتوتوکسیک می‌باشد. این مطالعه به منظور تعیین اثرات درمانی حفاظتی سیلای مارین در سمیت حاد کبدی CCL4 در موش انجام گردید.
روش بررسی: این مطالعه تجربی در دانشگاه علوم پزشکی مشهد طی سال 1383 انجام پذیرفت. پس از بررسی‌های مقدماتی، دوز mL/kg 25 تتراکلرید کربن (در حلال Mineral Oil) به عنوان دوز مناسب انتخاب گردید. روند هپاتوتوکسیسته ناشی از تزریق داخل صفاقی تک دوز آن به منظور ارزیابی و به دست آوردن متغیرهای لازم برای سنجش میزان سمیت و درمان مورد بررسی قرار گرفت. با توجه به نتایج آنزیمی (افزایش فعالیت AST و ALT) و هیستوپاتولوژی (بررسی و درجه بندی عوارض پاتولوژیک CCl4 در بافت کبد به شکل گرانولاسیون سیتوپلاسم، تورم ابری شکل، نکروز و تغییر چربی) زمان‌های تجویز سیلای مارین و نمونه‌گیری مشخص گردید. سیلای مارین به شکل سوسپانسیون در حامل CMC2درصد پروپیلن‌گلایکول (به نسبت 3 به 2) با دوزهای50، 200 و 800 میلی‌گرم بر کیلوگرم در زمان‌های مختلف تجویز و نمونه‌های سرمی و کبدی تهیه شد. گروه کنترل منفی، حامل سیلای مارین در برابر حلال CCl4، گروه کنترل دارو، دوزmg/kg 800 سیلای مارین در برابر حلال CCl4 و گروه کنترل مثبت، حامل سیلای مارین در برابر CCl4 را دریافت نمود.
یافته‌ها : نتایج حاکی از آن است که تجویز دوز mg/kg 50 سیلای مارین ، یک ساعت بعد از تزریق CCL4 علاوه بر مهار نسبی افزایش فعالیت ترانس‌آمینازها، از افزایش و پیشرفت ضایعات کبدی تا حدود 50 درصد نسبت به گروه کنترل مثبت جلوگیری می‌نماید. علاوه بر آن روند ترمیم و رژنراسیون سلولی را سرعت بخشیده، به طوری که نکروز درجه سه در گروه کنترل مثبت در زمان 48 ساعت تا نکروز درجه 5/0 در گروه دریافت کننده این دوز کاهش یافته است.
نتیجه‌گیری: این تحقیق نشان می‌دهد که تجویز سیلای مارین با دوز mg/kg 50 تا 6ساعت پس از تزریق CCl4 به‌نحو قابل توجهی از پیشرفت هپاتوتوکسیته جلوگیری نموده و موجب تسریع بهبودی ضایعات‌می‌شود.
دکتر مجید کاتبی، دکتر منصوره سلیمانی، رضا فراهانی پاد، محمدعلی عباسی مقدم، دکتر مهدی مهدی زاده، دکتر هما رسولی،
دوره 12، شماره 2 - ( تابستان 1389 )
چکیده
زمینه و هدف : تاکنون درمان دارویی موثری برای جلوگیری از کاهش نورون‌ها بعد از صدمات مغزی مشخص نشده است. در این مطالعه اثر دیازوکساید به عنوان تعدیل کننده‌های کانال پتاسیم میتوکندریایی بر تغییرات فراساختاری نورون‌ها بعد از ایسکمی-ریپرفیوژن بررسی شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی موش‌های صحرائی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی در 8 گروه 3تایی شامل گروه شم ، گروه حامل ، گروه‌های 1 ، 5 و 25 میلی‌گرم/کیلوگرم گلی‌بنکلامید و گروه‌های 2 ، 6 و 18 میلی‌گرم/کیلوگرم دیازوکساید گروه‌بندی شدند. حیوانات گروه‌های مداخله (دوم تا هشتم) 2 ساعت بعد از تزریق تحت جراحی انسداد چهار رگ اصلی خون‌دهنده به مغز به مدت پانزده دقیقه قرار گرفتند. بعد از 24 ساعت ریپرفیوژن، بررسی فراساختاری نورون‌ها شامل تغییرات هسته و میتوکندری توسط میکروسکوپ الکترونی انجام شد. یافته‌ها : تغییرات مورفولوژیک فراساختاری پاتولوژیک شامل تورم میتوکندریایی و صدمه به کریستاها و هسته متراکم در نورون‌ها به‌دنبال ایسکمی رخ داد. در گروه‌هایی که گلی‌بنکلامید دریافت کرده بودند؛ تغییرات مورفولوژیک فراساختاری شدید بوده است. این تغییرات در حیواناتی که دوز بیشتری از گلی‌بنکلامید را دریافت کرده بودند؛ بیشتر مشاهده شد. در حیوانات آزمایشگاهی که دیازوکساید را به میزان 8 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن دریافت کرده بودند؛ تغییرات موفورلوژیک فراساختاری پاتولوژیک هسته و میتوکندری کاهش واضحی داشت. کاهش عوارض ناشی از ایسکمی در گروه‌های دریافت کننده 2 و 6 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن دیازوکساید مشاهده نشد. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که دیازوکساید با دوز 18 میلی‌گرم/کیلوگرم وزن بدن در موش‌های صحرایی دارای نقش حفاظتی در برابر تغییرات فراساختاری نورون‌ها شامل تخریب میتوکندری و تغییرات ظاهری آپوپتیک ناشی از ایسکمی می‌باشند.
حسن علی‌پناه‌زاده، منصوره سلیمانی، سارا سلیمانی اصل، مهدی مهدیزاده، مجید کاتبی،
دوره 14، شماره 3 - ( پاییز 1391 )
چکیده
زمینه و هدف : در ایسکمی مغزی، کاهش میزان متابولیت‌های مغزی در اثر کاهش جریان خون به کاهش ذخیره اکسیژن و در نتیجه مرگ بافت مغزی یا سکته مغزی منجر می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر TGF-α بر سلول‌های عصبی بنیادی شکنج دندانه‌ای و سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ براساس مطالعات ایمونوهیستوشیمی و رفتاری در مدل تجربی ایسکمی – ریپرفیوژن مغزی در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-300 gr در دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. موش‌ها به‌صورت تصادفی در گروه‌های کنترل (تعداد:7)، شم (تعداد:7)، ایسکمی (تعداد:14) و درمان (تعداد:14) قرار گرفتند. برای گروه کنترل مداخله‌ای صورت نگرفت. گروه شم فقط تحت استرس جراحی قرار گرفت. گروه ایسکمی (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی با انسداد شریان‌های کاروتید مشترک به‌مدت 30 دقیقه قرار گرفتند و 7روز بعد به روش استریوتاکسی 5 میکرولیتر PBS به داخل بطن راست تزریق شد و در روز 12 ازنظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت PBS دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. گروه درمان (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی قرار گرفتند و 7روز بعد 50 نانوگرم TGF-α حل شده در 5میکروگرم PBS به روش استریوتاکسی به داخل بطن راست تزریق شد. سپس در روز دوازدهم از نظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت TGF-α دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. سپس از هر گروه نیمی از موش‌ها (5 سر) در روز 12 و نیمی دیگر (5 سر) در روز 72 بعد از فیکساسیون با روش پرفیوژن داخل قلبی از نظر بافتی با روش ایمونوهیستوشیمی و رنگ‌آمیزی نیسل بررسی شدند. برای بررسی حافظه فضایی از روش morris water maze استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون ANOVA تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : تجویز TGF-α به‌دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش بیان سلول‌های عصبی در شکنج دندانه‌ای شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه‌های ایسکمی و درمان مشاهده گردید (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی اختلاف معنی‌داری در شاخص حافظه فضایی در دو گروه ایسکمی و درمان مشاهده شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از TGF-α باعث کاهش آسیب‌های ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال، بیان Nestin و بهبود حافظه می‌گردد.
اسرین باباحاجیان، هما رسولی، مجید کاتبی، آرش سروآزاد، منصوره سلیمانی، ملیحه نوبخت،
دوره 15، شماره 4 - ( زمستان 1392 )
چکیده
زمینه و هدف : ایسکمی مغزی و کاهش جریان خون مغزی باعث تولید رادیکال‌های سوپرا اکسید در بافت مغز و در نتیجه تخریب آن می‌شود. سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ به شدت نسبت به کاهش اکسیژن حساسند. این مطالعه به منظور تعیین اثر گنادوتروپین کوریونی انسانی (HCG) و ویتامین E بر تراکم سلولی ناحیه CA1 هیپوکامپ و توانایی یادگیری و حافظه به دنبال ایسکمی – ریپرفیوژن در موش سوری انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 40 سر موش سوری نر در گروه‌های شم، ایسکمی، HCG ، ویتامین E و HCG+ویتامین E قرار گرفتند. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک در دو طرف به مدت 15 دقیقه القاء گردید. ویتامین E هنگام برقراری ریپرفیوژن به صورت تک دوز داخل صفاقی و HCG 48 ساعت پس از ایسکمی به صورت داخل عضلانی به مدت 5 روز تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان توانایی یادگیری موش‌ها در شاتل باکس مورد ارزیابی قرار گرفت. بررسی بافت‌شناسی مغز حیوانات به روش رنگ‌آمیزی نیسل برای شمارش سلول‌های سالم در ناحیه هیپو کامپ انجام شد. یافته‌ها : تجویز توأم HCG و ویتامین E به دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش تراکم سلول‌های سالم شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه درمان نسبت به گروه ایسکمی مشاهده گردید (P<0.001). معیار حافظه حیوانات در گروه درمان توأم با HCG و ویتامین E افزایش افزایش معنی‌داری در مقایسه با گروه ایسکمی داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : استفاده توأم HCG و ویتامین E اثر بیشتری بر بهبود عملکرد حافظه و یادگیری و بازسازی تراکم سلولی ناحیهCA1 هیپوکامپ دارد.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
