|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
2 نتیجه برای نهاوندی
دکتر مهدی مهدی زاده، دکتر آرزو نهاوندی، خانم بتول عبادی، دکتر تابنده شریعتی، خانم معصومه ثقهالاسلام،
دوره 9، شماره 1 - ( بهار 1386 )
چکیده
زمینه و هدف : نیتریکاکساید مولکول کوچک ناپایداری است که دربسیاری از فرایندهای فیزیولوژیک و پاتولوژیک بدن نقش دارد. قشر پرهفرونتال مغز نقش بسیار مهمی در شخصیت و وضعیت روحی دارد و بعد از تولد به تکامل خود ادامه داده و تحت تأثیر عوامل محیطی و جسمی نظیر استرس قرار میگیرد. در این تحقیق اثر نیتریک اکساید روی کورتکس پرهفرونتال مغز موش صحرایی متأثر از استرس مورد بررسی قرار گرفت تا تأثیر همزمان استرس و نیتریکاکساید روی تکامل پس از تولد کورتکس پرهفرونتال موش صحرایی مشخص گردد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 48 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به وزن 80 تا 100 گرم انجام شد. 48 موش به دو گروه 24 تایی تحت استرس و فاقد استرس تقسیمبندی شدند. هر گروه 24 تایی به 4 گروه 6تایی تقسیم شدند. به هر گروه 6 تایی به مدت 30 روز (یکماه) به ترتیب ماده L-arginine 200 میلیگرم بر کیلوگرم حل شده در 2سیسی نرمال سالین و L-NAME 20 میلیگرم بر کیلوگرم حل شده در 2سیسی نرمال سالین به صورت داخل صفاقی و (mg/g25) 7-nitroinazole به صورت زیرجلدی تزریق شد. پس از یکماه مغز موشها خارج گردید و به دو قسمت شامل نیمه قدامی برای بررسی بافتشناسی و نیمه خلفی برای تعیین میزان نیتریک اکساید تقسیم شد. بررسیهای بافتشناسی با تهیه مقاطع سریال 10 میکرونی و رنگآمیزی (H&E) انجام شد. برای تعیین میزان نیتریکاکساید، نمونهها هموژنیزه و با محلول Solch مخلوط شده و به وسیله روش اسپکتوفتومتری با طول موج 540 نانومتر مورد بررسی قرار گرفت. یافتهها : نتایج این مطالعه نشان داد که ضخامت کورتکس پرهفرونتال و تعداد سلولهای بتز و میزان تولید نیتریکاکساید به نحو معنیداری در موشهای صحرایی تحت استرس دریافت کننده L-NAME و 7-nitroindazole در مقایسه با گروه فاقد استرس کاهش یافته است. به نحوی که این دو ماده سبب تشدید آسیب ناشی از استرس میگردند و برعکس L-arginine با تولید نیتریکاکساید بیشتر سبب کاهش آسیب ناشی از استرس میگردد. نتیجهگیری : استرس از نوع بیحرکتی سبب آسیب به کورتکس پرهفرونتال شده و مهار کنندههای سنتز نیتریکاکساید سبب تشدید آن و پیشساز نیتریکاکساید سبب کاهش این آسیب میشود و از طرفی در موشهای بدون استرس L-arginine L-NAME, و 7-nitroindazole همگی باعث آسیب کورتکس پرهفرونتال خواهند شد.
فرشته فرج دخت، منصوره سلیمانی، سارا مهرپویا، محمود براتی، آرزو نهاوندی،
دوره 15، شماره 2 - ( تابستان 1392 )
چکیده
زمینه و هدف : معمولاً اولین اثر استرس بر سیستم ایمنی، همراه با افزایش سریع فعالیت سیستم ایمنی است که با افزایش تعداد سیتوکینهای التهابی در خون تظاهر میکند؛ ولی متعاقباً کاهش عملکرد سیستم ایمنی را به دنبال دارد. در شرایط التهاب میزان بیان ژن هپسیدین افزایش مییابد تا آهن را از دسترس عوامل پاتوژن خارج کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر استرس مزمن ملایم بر بیان ژن هپسیدین در هیپوکامپ موش صحرایی نر بالغ انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار با وزن تقریبی 250-200 گرم انجام شد. موشها بهصورت تصادفی در دو گروه 15 تایی کنترل و استرس مزمن ملایم قرار گرفتند. حیوانات گروه مداخله به مدت سه هفته تحت استرس مزمن ملایم قرار گرفتند. خونگیری پس از پایان پروتکل استرس انجام و سرم برای اندازهگیری غلظت سرمی اینترلوکین-6 (pg/ml) تهیه شد. برای بررسی بیان هپسیدین در هیپوکامپ از روش real time PCR استفاده گردید. دادهها با استفاده از نرمافزار آماری SPSS-16 و آزمون Independent-t-test تجزیه و تحلیل شدند. یافتهها : میانگین سطح سرمی اینترلوکین-6 در گروه تحت استرس مزمن ملایم (0.84±27.98 pg/ml) بیشتر از گروه کنترل (1.18±18.29 pg/ml) بود (P<0.05). همچنین میزان بیان هپسیدین در هیپوکامپ گروه مداخله (0.266±2.69%) و در مقایسه با گروه کنترل (0.105±1%) افزایش آماری معنیداری نشان داد (P<0.01). نتیجهگیری : این مطالعه نشان داد که استرس مزمن ملایم سبب افزایش میزان بیان ژن هپسیدین و سطح سرمی اینترلوکین-6 در موشهای صحرایی بالغ میگردد.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
