[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
آرشیو مقالات::
در باره نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
هیئت تحریریه::
اعضای اجرایی::
ثبت نام::
راهنمای نگارش مقاله::
ارسال مقاله::
فرم تعهدنامه::
راهنما کار با وب سایت::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
اخلاق در نشر::
در باره تخلفات پژوهشی::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
Google Scholar

Citation Indices from GS

AllSince 2019
Citations72233425
h-index3219
i10-index22185
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
7 نتیجه برای نجات

دکتر جواد هرویان، منیره محجوب، لیدا معنوی فر، دکتر میر نقی موسوی، جلیل نجاتی، فاطمه محجوب،
دوره 11، شماره 3 - ( پاییز 1388 )
چکیده

زمینه و هدف : مطالعات متعددی شیوع بالای کمبود کوبالامین و فولات سرم را در سالمندان گزارش کرده‌اند که مهم‌ترین عامل آن سوء‌تغذیه، گاستریت آتروفیک و مصرف داروها می‌باشد. دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (ARMD) یکی از اختلالات دژنراتیو منطقه مرکزی رتین همراه با کاهش تیزبینی است. مطالعات اخیر ارتباط قابل ملاحظه‌ای بین دژنراسیون ماکولا و کاهش فولات سرم، گلبول‌های قرمز و کاهش کوبالامین را گزارش کرده‌اند. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین دژنراسیون اگزوداتیو ماکولا در سالمندان با میزان فولات، کوبالامین و تست فتواسترس ریکاوری انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه مورد - شاهدی 124 سالمند (67 مرد و 57 زن) که از میان 30 خوشه جمعیتی که توسط مرکز بهداشت شهر مشهد طی سال 1385 معرفی شده بودند؛ شرکت داشتند. بیماران به منظور خون‌گیری به بیمارستان امام رضا (ع) مراجعه نمودند. پس از جداسازی سرم، مقادیر فولات و کوبالامین به روش رادیوایمونواسی با استفاده از کیت DRG اندازه‌گیری شد. معاینات چشمی شامل افتالموسکوپی غیرمستقیم، اسلیت لمپ برای بررسی دژنراسیون اگزوداتیو ماکولار وابسته به سن و اندازه‌گیری زمان فتواسترس ریکاوری، توسط چشم پزشک و اپتومتریست انجام گردید. یافته‌ها : میانگین و انحراف معیار کوبالامین و فولات در گروه مبتلا به دژنراسیون ماکولا به ترتیب 298.848+-288.66 pg/ml و 5.543+-3.58 ng/ml و در گروه سالم 310.775+-531.38 pg/ml و 5.365+-3.52 ng/ml بود. اختلاف قابل ملاحظه‌ای بین میانگین کوبالامین و فولات در بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولا و گروه کنترل مشاهده نشد. زمان تست فتواسترس ریکاوری (PSRT) به‌طور چشمگیری در بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولار وابسته به سن نسبت به افراد طبیعی افزایش نشان داد (P<0.05). بین زمان تست فتواسترس ریکاوری (PSRT) و میزان کوبالامین و فولات ارتباط معنی‌داری مشاهده نشد. نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که میزان کوبالامین و فولات سرم در سالمندان مبتلا به دژنراسیون ماکولا بیشتر از گروه کنترل می‌باشد. ولی این اختلاف از لحاظ آماری معنی‌دار نبود. با توجه به این که زمان ریکاوری در تست فتواسترس ریکاوری در این بیماران به طور با اهمیتی بیشتر از افراد طبیعی بود؛ می‌توان از این تست به عنوان ابزار اسکرینینگ در تشخیص دژنراسیون ماکولا استفاده نمود.
دکتر محمدرضا عابدین زاده، کبری نوریان، دکتر سلیمان خیری، دکتر زهرا نجات،
دوره 13، شماره 4 - ( زمستان 1390 )
چکیده

زمینه و هدف : تغییرات همودینامیک حاصل از بی‌حسی نخاعی و افت فشارخون حاصل از آن می‌تواند سبب کاهش پرفوزیون بافتی، افزایش خطر ایسکمی، سکته قلبی، نارسایی کلیه، آسیب‌های نخاعی و حتی ترومبوز وریدهای عمقی گردد. این مطالعه به منظور مقایسه اثر تجویز پروفیلاکسی سه داروی فنیل‌افرین مخاطی، آتروپین و افدرین وریدی در تغییرات همودینامیک زنان با سزارین انتخابی به روش بی‌حسی نخاعی انجام شد. روش بررسی : این کار آزمایی بالینی دوسوکور روی 90زن باردار تک قلو، با سن حاملگی بیش از 37 هفته و با گروه ASA I, II مراجعه کننده به اتاق عمل بیمارستان هاجر شهرکرد به منظور انجام سزارین انتخابی تحت بی‌حسی نخاعی در سال 1388 صورت گرفت. زنان باردار به صورت تصادفی به سه گروه تقسیم شدند. گروه‌های اول، دوم و سوم به ترتیب 0.5 mg آتروپین وریدی، 5میلی‌گرم افدرین وریدی و 100میکروگرم فنیل‌افرین مخاطی بلافاصله قبل از انجام بی‌حسی نخاعی دریافت نمودند. قبل و بعد از انجام بی‌حسی نخاعی و بعد از آن هر 5دقیقه تا 30 دقیقه سپس هر 15 دقیقه تا دوساعت بعد از انجام بی‌حسی نخاعی فشارخون و ضربان قلب و تغییرات اشباع اکسیژن خون افراد توسط پالس‌اکسیمتری و فشارسنج اندازه‌گیری و ثبت گردید. هرگونه عارضه نیز در این مدت ثبت شد. در صورت افت فشارخون به کمتر از 80 میلی‌مترجیوه، 5میلی‌گرم افدرین وریدی به صورت مداخله‌ای به افراد تزریق گردید و مداخلات ثبت گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-11.5 و آزمون‌های آماری کای‌اسکوئر و آنالیز واریانس تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : شاخص‌های همودینامیک طی مطالعه تغییر نمود؛ اما سه دارو اثر یکسانی در روند تغییرات فشارخون، نبض و اشباع اکسیژن خون داشتند (P<0.05). تفاوت معنی‌داری در میزان افدرین اضافی دریافتی برای حفظ فشارخون سه گروه وجود داشت (P<0.05). به‌طوری که در گروه افدرین بیشترین (56.7 درصد) و در گروه فنیل‌افرین کمترین (20 درصد) میزان افدرین اضافی تجویز گردید. میزان عارضه تهوع در گروه فنیل افرین (6.7 درصد) نسبت به دو گروه آتروپین وریدی (50 درصد) و افدرین وریدی (46.7 درصد) کمتر بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که برای جلوگیری از افت فشارخون متعاقب بی‌حسی نخاعی، می‌توان به طور پروفیلاکسی یکی از داروهای آتروپین، افدرین یا فنیل‌افرین را استفاده نمود. تجویز فنیل افرین با توجه به کاهش تهوع توصیه می‌گردد.
منیره محجوب، دکتر محمدحسین ولیداد، دکتر عباس عظیمی خراسانی، دکتر مهناز شهرکی پور، حامد مومنی مقدم، جلیل نجاتی، آزاده توکلی، مهسا مرادقلی، پیوند کمالی، منیر سرگزی،
دوره 14، شماره 2 - ( تابستان 1391 )
چکیده

زمینه و هدف : گلوکم یکی از شایع‌ترین دلایل نابینایی در جهان است. تعیین دقیق فشار داخل چشمی برای تشخیص و تصمیم‌گیری در درمان گلوکم اهمیت زیادی دارد. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین ضخامت مرکزی قرنیه، فشار داخل چشم و نقص میدان بینایی در دو نوع گلوکم زاویه باز اولیه و گلوکم با فشار طبیعی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه توصیفی روی 52 بیمار در محدوده سنی 72-16 سال مبتلا به گلوکم مراجعه کننده به مرکز چشم‌پزشکی الزهراء زاهدان در سال 1389 انجام شد. 45 چشم با گلوکم زاویه باز اولیه و 45 چشم مبتلا به گلوکم با فشار طبیعی بررسی گردید. فشار داخل چشم توسط تونومتر گلدمن و ضخامت مرکزی قرنیه با پاکومتر اندازه‌گیری شد. همچنین میدان بینایی توسط پریمتر هامفری بررسی گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-15 و آزمون‌های آماری تی زوجی، آنالیز واریانس یک‌طرفه، من ویتنی و همبستگی پیرسون تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : بین ضخامت مرکزی قرنیه و فشار داخل چشمی همبستگی مثبتی وجود داشت (r=0.309, P<0.05). همچنین تفاوت آماری معنی‌داری بین فشار داخل چشی در دو نوع گلوکم وجود داشت (P<0.05). با وجود بالاتر بودن میانگین ضخامت مرکزی قرنیه در افراد با نقص میدان بینایی خفیف نسبت به افراد با نقص میدان بینایی شدید، تفاوت آماری معنی‌داری در دو نوع بیماری گلوکم یافت نشد. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که قرنیه‌های با ضخامت بیشتر با افزایش فشار داخل چشمی همراه می‌باشند.
وحید نجاتی، سارا ایزدی نجف آبادی،
دوره 14، شماره 3 - ( پاییز 1391 )
چکیده

زمینه و هدف : اختلالات طیف اوتیسم با منشاء ژنتیکی، اختلالاتی شناختی و عصبی - رفتاری بوده و شامل سه ویژگی اصلی اختلال در اجتماعی شدن، اختلال در ارتباطات کلامی و غیرکلامی و الگوهای محدود و تکراری رفتار می‌باشد. این مطالعه به منظور تعیین اختلال روانی کلامی (آوایی و معنایی) و حافظه کاری بستگان درجه یک کودکان مبتلا به اوتیسم انجام شد. روش بررسی : این مطالعه مورد - شاهدی روی 49 فرد از بستگان درجه یک کودکان مبتلا به اوتیسم از 33 خانواده (32 مادر، 10 پدر، 6خواهر و یک برادر) عضو انجمن حمایت از کودکان مبتلا به اوتیسم اصفهان و 51 فرد از بستگان درجه یک کودکان سالم از 27 خانواده (23 مادر، 16 پدر، 7 خواهر و 5 برادر) در سال 1389 انجام شد. افراد مورد مطالعه به شیوه در دسترس انتخاب شدند. آزمون روانی کلامی معنایی و آوایی و آزمون فراخنای اعداد (با بار کم و زیاد) مورد استفاده قرار گرفت. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-19، independent t-test و paired t-test تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : بستگان درجه یک کودکان مبتلا به اوتیسم در مقایسه با بستگان درجه یک کودکان سالم عملکرد ضعیف‌تری در روانی کلامی معنایی 3.3±16.83 در مقابل 3.9±19.23 ، روانی کلامی آوایی 3.3±11.46 در مقابل 3.8±14.08 ، حافظه کاری با بار کم 0.6±5.22 در مقابل 0.9±5.55 و حافظه کاری با بار زیاد 0.98±3.65 در مقابل 0.8±4.14 داشتند (P<0.05). نتیجه‌گیری : عملکرد ضعیف‌تر روانی کلامی معنایی، روانی کلامی آوایی، حافظه کاری با بار کم و حافظه کاری با بار زیاد بستگان درجه یک کودکان مبتلا به اوتیسم می‌تواند نشان‌دهنده انتقال ژنتیکی این ویژگی‌ها در اوتیسم باشد.
وحید نجاتی، هاجر بهرامی، مصطفی آبروان، شرمین روبن‌زاده، حورا مطیعی،
دوره 15، شماره 3 - ( پاییز 1392 )
چکیده

زمینه و هدف : بیش‌فعالی و نقص‌توجه، اختلالی عصبی-تحولی است. رفتار بدون توجه به عنوان خصیصه نافذ و فراگیر اختلال محسوب می‌شود. این مطالعه به منظور مقایسه عملکردهای اجرایی و حافظه کاری کودکان مبتلا به اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی و کودکان سالم آنها انجام شد. روش بررسی : این مطالعه مورد - شاهدی روی 50 کودک مبتلا به اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی و 40کودک سالم مدارس مقطع ابتدایی شهرستان قزوین انجام شد. آزمودنی‌ها با استفاده از روش نمونه‌گیری در دسترس و به کمک آزمون کانرز معلم و تشخیص یک روانپزشک کودک مورد مقایسه قرار گرفتند. عملکرد حافظه کاری از طریق تعیین نمره خطا با استفاده از آزمون n-back و عملکردهای اجرایی شامل مؤلفه‌های خطا، زمان واکنش مرحله سوم آزمون استروپ، خطا، درجاماندگی و تعداد دسته‌های کارت آزمون ویسکانسین و مؤلفه خطای حذف در آزمون عملکرد مداوم برای هر کودک تعیین گردید. یافته‌ها : میانگین نمره خطای آزمون n-back در گروه‌های مورد 14.035±17.3 و شاهد 5.795±10.725 تعیین شد (P<0.05). بین مؤلفه‌های عملکردهای اجرایی دو گروه مورد و شاهد تفاوت آماری معنی‌داری یافت شد (P<0.05). همچنین مؤلفه خطای حذف آزمون عملکرد مداوم در گروه مورد و شاهد از نظر آماری معنی‌داری بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی در کودکان باعث کاهش عملکرد اجرایی و حافظه کاری می‌گردد.
زهره صناعت، کریم شمس، بابک نجاتی، علی اکبر موثق پور، ویدا ایمانی، مجید مقدس زاده،
دوره 16، شماره 4 - ( زمستان 1393 )
چکیده

زمینه و هدف : لوسمی حاد میلوییدی یک بیماری بدخیم بافت خونساز است که با تجمع سلول‌های غیرطبیعی و تمایزنیافته به‌نام سلول‌های بلاستیک میلوئیدی در مغز استخوان و اختلال تولید سلول‌های طبیعی خونی مشخص می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین جهش ژنی FLT3 و NPM1 و یافته‌های آزمایشگاهی در بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوییدی در شمال غرب ایران انجام شد. روش بررسی : این مطالعه توصیفی - تحلیلی روی 40 بیمار (24 مرد و 16 زن) با قومیت آذری مبتلا به لوسمی حاد میلوییدی تازه تشخیص انجام شد. جهش ژنتیکی NPM1 و FLT3-ITD به روش PCR در 25 بیمار و یافته‌های فلوسیتومتری در نمونه مغز استخوان، میزان لکوسیتوز و سطح LDH 40 نفر از بیماران قبل از شروع شیمی‌درمانی استاندارد مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها : در 15 نفر (60 درصد) جهش ژنی FLT3-ITD و در 9 نفر (36 درصد) جهش ژنی NPM1 مشاهده شد. در مجموع جهش ژنی NPM1+، FLT3- تنها در 4 نفر (16 درصد) از بیماران دیده شد. از نظر میزان لکوسیتوز، LDH و کلاس‌های مختلف لوسمی حاد میلوییدی تفاوت آماری معنی‌داری بین دو گروه بیماران با NPM1+ ، FLT3- و بیماران با سایر وضعیت‌های جهش ژنی وجود نداشت. نتیجه‌گیری : در بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوییدی جهش ژن FLT3-ITD تقریباً سه برابر جهش ژن NPM1 بود.
زینت زرندی، امیر حسین براتی، سیدصدرالدین شجاع الدین، وحید نجاتی،
دوره 22، شماره 2 - ( تابستان 1399 )
چکیده

زمینه و هدف: کودکان مبتلا به اختلال کم توجهی - بیش فعالی (Attention Deficit / Hyperactivity Disorders: ADHD) علاوه بر مشکلات رفتاری این عارضه (بیش فعالی، تکانشگری و کم توجهی) از نقص حسی حرکتی رنج می‌برند. مخچه به‌طور ویژه دروندادهای زیادی را از سیستم‌های بینایی، وستیبولار و حسی پیکری دریافت می‌کند و نقش مهمی در تنظیم تعادل دارد. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط مشخصه‌های کینتیکی تعادل با نشانه‌های رفتاری در کودکان مبتلا به اختلال کم توجهی - بیش فعالی انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه مورد - شاهدی روی 15 کودک مبتلا به ADHD در محدوده سنی 0.69±9.21 سال و 15 کودک سالم در محدوده سنی 0.75±9.27 سال انجام شد. شاخص‌های کینتیکی تعادل در شرایط حسی مختلف (بینایی، حسی پیکری و وستیبولار) از طریق آزمون SOT (Sensory Organization Test) با کمک دستگاه Neurocom اندازه‌گیری شد. میزان بیش فعالی و کم توجهی کودکان مبتلا به ADHD با استفاده از پرسشنامه کانرز والدین و همچنین با بررسی یک روانشناس به‌دست آمد.

یافته‌ها: براساس آزمون SOT ، نمرات تعادل در گروه ADHD نسبت به گروه سالم به صورت معنی‌داری کمتر از گروه شاهد بود (P<0.05). کودکان مبتلا به ADHD دارای اختلال در تعادل ایستا و تغییرپذیری بالاتر در متغیرهای کینتیکی تعادل در مقایسه با گروه کنترل بودند. بین بیش فعالی و مشارکت حسی در کودکان مبتلا به ADHD ارتباط آماری معنی‌داری وجود داشت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: کودکان مبتلا به ADHD اختلال در عملکرد تعادل دارند که در نتیجه ضعف در یکپارچگی حسی و یا ضعف در توجه رخ می‌دهد. در تجزیه و تحلیل مجزا سیستم‌های حسی، نشان داده شد که عملکرد ضعیف سیستم وستیبولار و بعضاً حسی پیکری و همچنین وابستگی زیاد به اطلاعات بینایی عامل اصلی اختلال تعادل در کودکان مبتلا به ADHD است.



صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.14 seconds with 33 queries by YEKTAWEB 4660
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons — Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)