|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
3 نتیجه برای مهدیزاده
حسن علی‌پناه‌زاده، منصوره سلیمانی، سارا سلیمانی اصل، مهدی مهدیزاده، مجید کاتبی،
دوره 14، شماره 3 - ( پاییز 1391 )
چکیده
زمینه و هدف : در ایسکمی مغزی، کاهش میزان متابولیت‌های مغزی در اثر کاهش جریان خون به کاهش ذخیره اکسیژن و در نتیجه مرگ بافت مغزی یا سکته مغزی منجر می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر TGF-α بر سلول‌های عصبی بنیادی شکنج دندانه‌ای و سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ براساس مطالعات ایمونوهیستوشیمی و رفتاری در مدل تجربی ایسکمی – ریپرفیوژن مغزی در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-300 gr در دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. موش‌ها به‌صورت تصادفی در گروه‌های کنترل (تعداد:7)، شم (تعداد:7)، ایسکمی (تعداد:14) و درمان (تعداد:14) قرار گرفتند. برای گروه کنترل مداخله‌ای صورت نگرفت. گروه شم فقط تحت استرس جراحی قرار گرفت. گروه ایسکمی (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی با انسداد شریان‌های کاروتید مشترک به‌مدت 30 دقیقه قرار گرفتند و 7روز بعد به روش استریوتاکسی 5 میکرولیتر PBS به داخل بطن راست تزریق شد و در روز 12 ازنظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت PBS دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. گروه درمان (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی قرار گرفتند و 7روز بعد 50 نانوگرم TGF-α حل شده در 5میکروگرم PBS به روش استریوتاکسی به داخل بطن راست تزریق شد. سپس در روز دوازدهم از نظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت TGF-α دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. سپس از هر گروه نیمی از موش‌ها (5 سر) در روز 12 و نیمی دیگر (5 سر) در روز 72 بعد از فیکساسیون با روش پرفیوژن داخل قلبی از نظر بافتی با روش ایمونوهیستوشیمی و رنگ‌آمیزی نیسل بررسی شدند. برای بررسی حافظه فضایی از روش morris water maze استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون ANOVA تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : تجویز TGF-α به‌دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش بیان سلول‌های عصبی در شکنج دندانه‌ای شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه‌های ایسکمی و درمان مشاهده گردید (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی اختلاف معنی‌داری در شاخص حافظه فضایی در دو گروه ایسکمی و درمان مشاهده شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از TGF-α باعث کاهش آسیب‌های ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال، بیان Nestin و بهبود حافظه می‌گردد.
محمد زمانی، هما رسولی، مهدی مهدیزاده، ملیحه نوبخت، فهیمه زمانی، منصوره سلیمانی،
دوره 14، شماره 4 - ( زمستان 1391 )
چکیده
زمینه و هدف : سکته مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر در جهان است و سالیانه عده زیادی را با انواع ناتوانی‌های ذهنی و جسمی مبتلا می‌کند. تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن معرفی نشده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی آگونیست گیرنده A1 و ویتامین C بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش سوری انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی نورون‌های هرمی هیپوکامپ 56 سر موش نر بالغ سوری نژاد BALB/c با وزن تقریبی 35-40 گرم انجام شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به هشت گروه هفت‌تایی تقسیم شدند. گروه اول intact ، گروه دوم کنترل ایسکمی بود. گروه سوم ایسکمی (DMSO) ، حامل آگونیست و آنتاگونیست گیرنده A1 را دریافت نمود. گروه چهارم (AA)، از یک هفته قبل از ایسکمی و یک هفته بعد از ایسکمی به مدت 7 روز، اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن دریافت کرد. گروه پنجم (CPA)، آگونیست گیرنده آدنوزین را به میزان یک میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه ششم (CPA+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آگونیست گیرنده A1 (یک میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. گروه هفتم (DPCPX)، آنتاگونیست گیرنده A1 را به میزان 2.25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه هشتم (DPCPX+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آنتاگونیست گیرنده A1 (2.25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک القا شد و پس از آن با کاهش التهاب ناحیه ایسکمیک داروها به‌صورت تزریق داخل صفاقی تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان تست حافظهY-maze انجام شد و سپس مغز نمونه‌ها فیکس و خارج شد و برای مطالعات بافت‌شناسی (رنگ آمیزی نیسل) آماده گردید. شمارش سلول‌های هرمی در سطح 53500 میکرومتر مربع در ناحیه CA1 هیپوکامپ انجام شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-15 و ANOVA test تجزیه و تحلیل گردید. یافته‌ها : آزمون Y-maze در گروه ایسکمیک اختلال وسیعی را در حافظه کوتاه‌مدت نشان داد (PA=200)؛ ولی این اختلال در گروه‌های درمان به‌طور معنی‌داری کاهش نشان داد (PA=243, 265, 248). تعداد نورون‌های هرمی سالم در گروه ایسکمیک (تعداد : 87) و گروه‌های اسیداسکوربیک، اگونیست رسپتور آدنوزین و گروه ترکیب اسکوربیک و آگونیست رسپتور آدنوزین به ترتیب 125، 105 و 111 تعیین گردید که این تعداد در گروه ایسکمیک به‌طور معنی‌دار کمتر از گروه‌های درمانی بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از ویتامین C و آگونیست گیرنده آدنوزین سبب افزایش معنی‌داری در حافظه کوتاه‌مدت و نورون‌های هرمی هیپوکامپ در ناحیه CA1 موش‌های دچار ایسکمی مغزی می‌گردد.
دکتر سارا سلیمانی اصل، نیما شکرریز، نیما مولوی، ارغوان بصیرت، پیمان فلاحتی، فرزانه اسماعیلی، زهرا عظیمی، فریدون سجادی، دکتر مهدی مهدیزاده،
دوره 15، شماره 1 - ( بهار 1392 )
چکیده
زمینه و هدف : با توجه به نقش هیپوکامپ در حافظه و یادگیری، این مطالعه به منظور تعیین اثر 3و4متیلن‌دی‌اکسی‌مت‌آمفتامین (MDMA) بر نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرایی نر بالغ انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 18 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد Sprague dawely با وزن تقریبی 200-255 gr انجام شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به سه گروه 6 تایی کنترل سالم، کنترل شم و تجربی تقسیم شدند. گروه کنترل شم، نرمال سالین را با دوز 1 cc/kg و گروه تجربی MDMA را با دوز 10 mg/kg ، دوبار در روز به صورت داخل صفاقی، به مدت هفت روز دریافت کردند. در روز هشتم با روش پرفیوژن داخل قلبی و با استفاده از پارافرمالدئید 4% موش‌ها فیکس شدند و بافت مغز خارج گردید. ناحیه هیپوکامپ راست از نظر تعداد سلول سالم به‌وسیله میکروسکوپ نوری (رنگ‌آمیزی کرزیل ویوله) و شاخص‌های مرگ سلولی به وسیله میکروسکوپ الکترونی بررسی شدند. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون‌های آنالیز واریانس و توکی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : میانگین و انحراف استاندارد تعداد سلول‌های سالم در ناحیه CA1 هیپوکامپ در گروه کنترل شم (38.7±199) و کنترل (40.38±210) تفاوت آماری معنی‌داری نسبت به هم نداشتند؛ اما این میزان در گروه تجربی (25.1±98) کاهش آماری معنی‌داری نسبت به دو گروه کنترل و شم نشان داد (P<0.001). در بررسی با میکروسکوپ الکترونی گروه‌های شم و کنترل دارای الکترون دانسیته هسته و سیتوپلاسم نرمال، تراکم کروماتین و میتوکندری طبیعی بودند و واکوئلیزاسیون سیتوپلاسمی و ادم غشائی دیده نشد؛ اما در گروه تجربی تغییرات فراساختاری با مشخصات آپوپتوز شامل کاهش کریستاهای میتوکندری، پراکندگی کروماتین هسته و کاهش ارگانل‌های سیتوپلاسمی مشاهده گردید. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد مصرف 3و4متیلن‌دی‌اکسی‌مت‌آمفتامین منجر به کاهش تعداد سلول‌های سالم و مرگ سلولی با مشخصات آپوپتوز در ناحیه CA1 هیپوکامپ می‌گردد.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
