زمینه و هدف: کلیه‌ها به‌دلیل فعالیت متابولیکی بالا و خون‌رسانی غنی، در شرایط پاتولوژیک در معرض سطوح بالایی از رادیکال‌های آزاد اکسیژن قرار می‌گیرند و به همین دلیل نسبت به استرس اکسیداتیو آسیب‌پذیر هستند. عوامل نفروتوکسیک مانند سیس پلاتین، آمینوگلیکوزیدها و عوامل رادیوکنتراست، باعث تولید رادیکال‌های اکسیژن آزاد در سلول‌های لوله کلیوی می‌شوند که منجر به پراکسیداسیون لیپیدی، اکسیداسیون پروتئین و اختلال عملکرد میتوکندری می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی ال آرژنین بر سمیت کلیوی ناشی از آمیکاسین در رده نرمال سلول کلیوی (Vero) با ارزیابی پارامترهای استرس اکسیداتیو انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه توصیفی تحلیلی در محیط In Vitro بر روی رده نرمال سلول‌های کلیوی (Vero) خریداری شده از بانک سلولی ذخایر ملی ژنتیک انجام شد. میزان سلول‌های کشت داده شده برای تمامی تست‌ها برابر با 10⁵ سلول بود. پیش از القای سمیت با آمیکاسین (653.2 µg/ml) به مدت 24 ساعت با غلظت‌های مختلف ال – آرژنین (108، 216، 430 و 860 میکرومولار) پیش تیمار شدند. سپس برای ارزیابی اثر ال – آرژنین بر وضعیت استرس اکسیداتیو، متغیرهای مالون‌دی‌آلدئید، زنده‌مانی سلولی و گونه‌های فعال اکسیژن اندازه‌گیری شدند.

یافته‌ها: در آزمایشات مربوط به اندازه‌گیری سطح رادیکال‌های آزاد اکسیژن و زنده‌مانی سلولی تمامی غلظت‌های مورد استفاده ال – آرژنین (108، 216، 430، 860 میکرومولار) باعث کاهش معنی‌دار سطح رادیکال‌های آزاد اکسیژن به ترتیب با مقادیر 30±1.5، 28±1.4 ، 25±1.2 و 21±1.0 و افزایش زنده‌مانی سلول‌ها به ترتیب با مقادیر 55±5.2 ، 64±3.8 ، 72±2.9 و 84±4.7 گردید (P<0.05). در آزمایش مربوط به اندازه‌گیری پراکسیداسیون لیپیدی، تنها سلول‌های دریافت کننده ال آرژنین 108 میکرومولار کاهش معنی‌داری در سطح مالون دی آلدئید نداشتند و باقی غلظت‌های ال – آرژنین (216، 430، 860 میکرومولار) باعث کاهش معنی‌دار مالون‌دی‌آلدئید به ترتیب با مقادیر 0.80±0.02 ، 0.74±0.03 و 0.66±0.01 شدند (P<0.05).

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان‌دهنده توانایی ال-آرژنین در پارامترهای زنده‌مانی سلول کلیوی و افزایش گلوتاتیون (GSH) در تمامی غلظت‌ها (108، 216، 430 و 860 میکرومولار) بود. ال-آرژنین در غلظت‌های 216، 430 و 860 میکرومولار توانست به‌طور معنی‌داری باعث کاهش پراکسیداسیون لیپیدی شود.

زمینه و هدف: 5-فلورواوراسیل (5-FU) یک داروی شیمی‌درمانی رایج در درمان سرطان کولورکتال است. با این حال، سمیت ژنتیکی آن می‌تواند منجر به آسیب DNA در سلول‌های سالم شود. لیکوپن و کوآنزیم Q10 آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی هستند که می‌توانند اثرات محافظتی در برابر آسیب‌های اکسیداتیو داشته باشند. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی لیکوپن به همراه Q10 بر سمیت ژنتیکی 5- فلورواوراسیل بر رده سلولی SW480 (سرطان کولورکتال) و MSC (سلول‌های بنیادی مغز استخوان) به روش Comet انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه توصیفی تحلیلی روی رده‌های سلولی SW480 و MSC تهیه شده از بانک سلولی ذخایر ملی ژنتیک ایران در آزمایشگاه کشت سلولی دانشکده داروسازی در سال 1402 انجام شد. رده‌های سلولی SW480 و MSC با تراکم کشت سلول 10⁴ در معرض تک دوز 5-FU (یک میکرومولار) و غلظت‌های مختلف لیکوپن و Q10 (0، 10، 20 و 30 میکرومولار) قرار گرفتند. گروه‌بندی برای هر رده سلولی هفت گروه شامل گروه کنترل بدون تیمار؛ گروه 5-FU در غلظت اپتیمم (1µM)؛ گروه‌های دریافت کننده Q10 با غلظت‌های µM 10، 20 و 30 به همراه لیکوپن به ترتیب با غلظت‌های µM 10، 20 و 30 به همراه تیمار شده با 5-FU در غلظت اپتیمم (1µM)؛ گروه دریافت کننده Q10 (µM 30) و گروه دریافت کننده لیکوپن (µM 30) بودند. سمیت سلولی با استفاده از روش MTT و آسیب DNA با استفاده از روش Comet Assay ارزیابی شد.

یافته‌ها: 5-FU باعث کاهش معنی‌دار در زنده‌مانی سلولی و افزایش آسیب DNA شد (P<0.05). لیکوپن و Q10 به تنهایی سمیت سلولی قابل توجهی نداشتند. ترکیب لیکوپن و Q10 با 5-FU باعث افزایش زنده‌مانی سلولی و کاهش آسیب DNA در مقایسه با گروه تحت درمان با 5-FU به تنهایی شد.

نتیجه‌گیری: لیکوپن و Q10 اثرات محافظتی قابل توجهی در برابر سمیت ژنتیکی ناشی از 5-FU در رده‌های سلولی SW480 و MSC نشان دادند.