زمینه و هدف :  اشریشیاکلی‌های تولیدکننده شیگاتوکسین (STEC) به سروتایپ‌های مختلفO تعلق داشته و یکی از عوامل اتیولوژیک اسهال می‌باشند. سویه‌های STEC نه تنها به عنوان عامل انتریت همراه با سالمونلاهای غیرتیفوئیدی و کمپیلوباکتر مطرح می‌باشند، بلکه عامل ایجاد دو عارضه مهم سندرم اورمی همولیتیک و کولیت هموراژیک نیز هستند. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی اشریشیاکلی تولیدکننده شیگاتوکسین در بیماران با کولیت هموراژیک مراجعه‌کننده به بیمارستان‌های تهران بود.

روش بررسی : در این پژوهش فراوانی اشریشیاکلی‌های تولیدکننده شیگاتوکسین (STEC) در افراد با کولیت هموراژیک در دو جمعیت انسانی شامل افراد مبتلا به کولیت هموراژیک (گروه بیماران 70 نمونه) و افراد دارای اسهال (گروه کنترل 70نمونه)در 6 ماه اول سال 1383 مورد بررسی قرار گرفت. برای جستجوی ژن stx و یافتن سویه‌های STEC از روش PCR و برای شناسایی سروگروپ‌های STEC از روش آگلوتیناسیون روی لام با استفاده از آنتی‌سرم‌های اختصاصی استفاده گردید. سپس با تکثیر ژن flic و برش محصول PCR با آنزیم HhaΙ و مقایسه با بانک اطلاعاتی ژن flic سروتیپ‌های سویه‌ها مشخص گردید.

یافته‌ها : 2 نمونه (9/2 درصد) از جمعیت بیماران مبتلا به کولیت هموراژیک و 12 نمونه (1/17 درصد) از جمعیت افراد اسهالی دارای STEC بودند. این یافته‌ها حاکی از آن است که بین جداسازی STEC و کولیت هموراژیک ارتباط معنی‌داری وجود نداشت. ولی بین اسهال و جداسازی STEC رابطه معنی‌داری وجود داشت(05/0P<). سروتیپ‌هایی که دراین مطالعه جدا شدند عبارتند از: O142:H48 در گروه بیماران و O111:H23,O26:H4,O126:H6,O126:H47 در گروه کنترل که در هیچ گزارشی از آنها به عنوان عامل کولیت هموراژیک یاد نشده است.

نتیجه‌گیری : با توجه به نتایج به دست آمده، رابطه مشخصی میان STEC و کولیت هموراژیک در جمعیت مورد مطالعه این تحقیق مشاهده نشد. عدم وجود ارتباط بین جداسازی  STEC و کولیت هموراژیک می‌تواند ناشی از عدم وجود سروتیپ‌های شایع در این عارضه مانند سروتیپO157:H7 در ایران باشد.

زمینه و هدف: محدودیت غذایی می‌تواند اثرات مفید یا مخرب بر عملکردهای مغز از جمله یادگیری و حافظه داشته باشد. همچنین گیرنده‌‌‌های دوپامینی در فرآیند یادگیری و بازخوانی اطلاعات دخالت دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر همزمان محدودیت غذایی و مهار گیرنده D2 دوپامینی بر حافظه فضایی موش‌های صحرایی انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 60 سر موش ‌صحرایی نر نژاد ویستار در 6 گروه 10 تایی شامل کنترل، محدودیت غذایی 25درصد، 50درصد، 75درصد، سولپیراید (آنتاگونیست گیرنده D2، mg/kg/day ip4)، محدودیت غذایی 75 درصد دریافت کننده سولپیراید قرار گرفتند و به‌مدت 21 روز تیمار شدند. برای سنجش حافظه از ماز شعاعی هشت‌بازویی استفاده شد. سپس میزان کاتالاز و مالون‌دی‌آلدهید هیپوکامپ‌ اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: محدودیت غذایی 25درصدی منجر به کاهش 11.8 درصد زمان سپری شده برای یافتن غذا در مقایسه با گروه کنترل گردید (P<0.05). محدودیت غذایی 75درصدی و یا تزریق سولپیراید این زمان را به ترتیب به میزان 24.4 درصد و 18.3 درصد به‌طور معنی‌دار افزایش داد (P<0.05). گروه 75درصد محدودیت غذایی دریافت کننده سولپیراید نسبت به تمامی گروه‌‌‌ها بیشترین افزایش معنی‌دار زمان یافتن غذا را نشان دادند (P<0.05). فعالیت کاتالاز فقط در گروه‌های محدودیت غذایی 75درصد به‌میزان 17.6 درصد و 22.2 درصد کاهش معنی‌دار نشان داد (P<0.05). میزان تولید مالون‌دی‌آلدهید در گروه‌های محدودیت غذایی 75درصد به‌میزان 50.2 درصد و 59.3 درصد و دریافت کننده سولپیراید به‌میزان 31.2 درصد به طور معنی‌دار در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: همزمانی اعمال محدودیت غذایی و مهار گیرنده‌‌‌های D2 دوپامین، منجر به افزایش سطوح پرواکسیدانی هیپوکامپ و تشدید اختلال حافظه موش‌های صحرایی می‌گردد.