زهرا اسلامی، زینب محمدی، شهره شریفیان، معصومه رضائی قمی، سیده وفا موسوی، محبوبه فرهادی، نجمه شیخ رباطی، زینب فغفوری، سید جواد میرغنی،
دوره 23، شماره 3 - ( پاییز 1400 )
زمینه و هدف: سکته مغزی به عنوان یکی از پیامدهای ایسکمی مغزی، دومین علت مرگ و میر در جهان است. با این وجود، مداخلات درمانی محدودی برای بیماران ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی در دسترس است. این مطالعه به منظور تعیین اثر محافظتی تمرین هوازی و آدنوزین بر تغییرات واسطههای التهابی پس از ایسکمی گذرا شریانهای مشترک کاروتید مغز موشهای صحرایی نر انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی 50 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در 5 گروه شامل کنترل، کنترل ایسکمی، ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین، ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + تمرین هوازی و ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین + تمرین هوازی تقسیم شدند. ایسکمی با انسداد شریان کاروتید مشترک پس از یک دوره تمرین هوازی و تزریق ادنوزین به مدت 45 دقیقه انجام شد. بررسی ساختاری نورونها به روش رنگآمیزی بافت نیسل صورت گرفت. مقادیر بیان ژن NGF و Glutamate در ناحیه CA1 نمونههای بافت هیپوکمپ از طریق روش RT-qPCR اندازهگیری شدند.
یافتهها: مرگ سلولی در نورونهای ناحیه CA1 هیپوکمپ در گروه ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی افزایش داشت. مرگ سلولی در گروههای ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین و ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + تمرین هوازی، کاهش آماری معنیداری نشان داد (P<0.05). بیان ژنهای NGF و Glutamate در گروه ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین و در گروه ایسکمِی مغزی با آدنوزین + تمرین هوازی نسبت به گروه کنترل ایسکمی به ترتیب افزایش و کاهش آماری معنیداری نشان دادند (P<0.05).
نتیجهگیری: این مطالعه نشان داد که تجویز همزمان داروی آدنوزین به همراه تمرین هوازی در موشهای صحرایی منجر به بهبود ترمیم آسیب ناشی از تجمع گلوتامات به دنبال ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی، از طریق افزایش بیان mRNA NGF میگردد.