---

زمینه و هدف : در ایسکمی مغزی، کاهش میزان متابولیت‌های مغزی در اثر کاهش جریان خون به کاهش ذخیره اکسیژن و در نتیجه مرگ بافت مغزی یا سکته مغزی منجر می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر TGF-α بر سلول‌های عصبی بنیادی شکنج دندانه‌ای و سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ براساس مطالعات ایمونوهیستوشیمی و رفتاری در مدل تجربی ایسکمی – ریپرفیوژن مغزی در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-300 gr در دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. موش‌ها به‌صورت تصادفی در گروه‌های کنترل (تعداد:7)، شم (تعداد:7)، ایسکمی (تعداد:14) و درمان (تعداد:14) قرار گرفتند. برای گروه کنترل مداخله‌ای صورت نگرفت. گروه شم فقط تحت استرس جراحی قرار گرفت. گروه ایسکمی (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی با انسداد شریان‌های کاروتید مشترک به‌مدت 30 دقیقه قرار گرفتند و 7روز بعد به روش استریوتاکسی 5 میکرولیتر PBS به داخل بطن راست تزریق شد و در روز 12 ازنظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت PBS دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. گروه درمان (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی قرار گرفتند و 7روز بعد 50 نانوگرم TGF-α حل شده در 5میکروگرم PBS به روش استریوتاکسی به داخل بطن راست تزریق شد. سپس در روز دوازدهم از نظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت TGF-α دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. سپس از هر گروه نیمی از موش‌ها (5 سر) در روز 12 و نیمی دیگر (5 سر) در روز 72 بعد از فیکساسیون با روش پرفیوژن داخل قلبی از نظر بافتی با روش ایمونوهیستوشیمی و رنگ‌آمیزی نیسل بررسی شدند. برای بررسی حافظه فضایی از روش morris water maze استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون ANOVA تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : تجویز TGF-α به‌دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش بیان سلول‌های عصبی در شکنج دندانه‌ای شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه‌های ایسکمی و درمان مشاهده گردید (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی اختلاف معنی‌داری در شاخص حافظه فضایی در دو گروه ایسکمی و درمان مشاهده شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از TGF-α باعث کاهش آسیب‌های ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال، بیان Nestin و بهبود حافظه می‌گردد.

---

زمینه و هدف : با توجه به نقش هیپوکامپ در حافظه و یادگیری، این مطالعه به منظور تعیین اثر 3و4متیلن‌دی‌اکسی‌مت‌آمفتامین (MDMA) بر نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرایی نر بالغ انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 18 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد Sprague dawely با وزن تقریبی 200-255 gr انجام شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به سه گروه 6 تایی کنترل سالم، کنترل شم و تجربی تقسیم شدند. گروه کنترل شم، نرمال سالین را با دوز 1 cc/kg و گروه تجربی MDMA را با دوز 10 mg/kg ، دوبار در روز به صورت داخل صفاقی، به مدت هفت روز دریافت کردند. در روز هشتم با روش پرفیوژن داخل قلبی و با استفاده از پارافرمالدئید 4% موش‌ها فیکس شدند و بافت مغز خارج گردید. ناحیه هیپوکامپ راست از نظر تعداد سلول سالم به‌وسیله میکروسکوپ نوری (رنگ‌آمیزی کرزیل ویوله) و شاخص‌های مرگ سلولی به وسیله میکروسکوپ الکترونی بررسی شدند. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون‌های آنالیز واریانس و توکی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : میانگین و انحراف استاندارد تعداد سلول‌های سالم در ناحیه CA1 هیپوکامپ در گروه کنترل شم (38.7±199) و کنترل (40.38±210) تفاوت آماری معنی‌داری نسبت به هم نداشتند؛ اما این میزان در گروه تجربی (25.1±98) کاهش آماری معنی‌داری نسبت به دو گروه کنترل و شم نشان داد (P<0.001). در بررسی با میکروسکوپ الکترونی گروه‌های شم و کنترل دارای الکترون دانسیته هسته و سیتوپلاسم نرمال، تراکم کروماتین و میتوکندری طبیعی بودند و واکوئلیزاسیون سیتوپلاسمی و ادم غشائی دیده نشد؛ اما در گروه تجربی تغییرات فراساختاری با مشخصات آپوپتوز شامل کاهش کریستاهای میتوکندری، پراکندگی کروماتین هسته و کاهش ارگانل‌های سیتوپلاسمی مشاهده گردید. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد مصرف 3و4متیلن‌دی‌اکسی‌مت‌آمفتامین منجر به کاهش تعداد سلول‌های سالم و مرگ سلولی با مشخصات آپوپتوز در ناحیه CA1 هیپوکامپ می‌گردد.