---

زمینه و هدف : افزایش عفونت‌های قارچی سیستمیک ناشی از مخمرهای بیماری‌زا ، همچنین مقاومت این عوامل نسبت به داروهای ضدقارچی، یافتن ترکیبات ضدقارچی با کارایی بالا را ضروری می‌نماید. این مطالعه به منظور تعیین اثر ضدقارچی عصاره‌ آبی‌ گیاه‌ سیر به‌صورت‌ مجزا و در ترکیب‌ با داروهای‌ ضدقارچی‌ فلوکونازول‌، ایتراکونازول‌ و کتوکونازول‌ روی برخی از مخمرهای‌ بیماری‌زا در شرایط‌ آزمایشگاهی‌ انجام گرفت.

روش بررسی: در این مطالعه توصیفی عصاره‌ آبی‌ سیر با دوز 0.03-256 میکروگرم بر میلی‌لیتر به‌صورت‌ مجزا و در ترکیب‌ با داروهای‌‌ فلوکونازول‌، ایتراکونازول‌ و کتوکونازول‌ روی مخمرهای‌ بیماری‌زا شامل‌ کاندیداآلبیکنس PTCC5057، کاندیدا دوبلینینسیس‌ CD36، کریپتوکوکوس‌ نئوفرمنس (CNE) و مالاسزیا فورفور (MF) از روش‌ رقیق‌سازی‌ در محیط‌ کشت‌ مایع در دو محیط کشت سابورو دکستروز براث و محیط دیکسون براث تغییریافته استفاده گردید. مقادیر حداقل غلظت ممانعت‌کنندگی (MIC)  و حداقل غلظت کشندگی (MFC) برای هریک از ترکیبات براساس‌ شمارش‌ تعداد کلنی‌های‌ قارچی (CFU) در مقایسه‌ با گروه‌ های شاهد و کنترل دارویی ‌محاسبه شد.

یافته‌ها : میزان‌ محدوده MIC عصاره آبی سیر برای‌ کاندیدا آلبیکنس‌، کاندیدا آبلینینسیس‌،کریپتوکوکوس‌ نئوفرمنس‌ و مالاسزیا فورفور برابر 0.25-64 میکروگرم‌ در میلی‌لیتر تعیین‌ گردید. در حالی که میزان‌ محدوده MIC آن در ترکیب با فلوکونازول به‌ ترتیب‌ برابر 0.125-16 , 0.25-16 , 0.125-8  و 0.5-8 میکروگرم‌ در میلی‌لیتر، در ترکیب با ایتراکونازول‌ به‌ ترتیب‌ برابر 0.125-16 , 0.125-2 , 0.25-8  و 0.25-4 میکروگرم‌ در میلی‌لیتر محاسبه‌ گردید. میزان‌ محدوده MIC  این عصاره در ترکیب با کتوکونازول‌ به‌ ترتیب‌ برابر 0.125-8 , 0.125-1 , 0.125-4 و 0.125-2 میکروگرم‌ در میلی‌لیتر تعیین‌ گردید. مقایسه میان میزان MICs داروهای‌ ضدقارچی و ترکیب آنها با عصاره آبی سیر نشان داد که فعالیت ضدقارچی در همه اشکال ترکیبی در مقایسه با به‌کارگیری شکل مجزا دارو افزایش می‌یابد(p<0.05).

نتیجه‌گیری: ترکیب عصاره آبی سیر با داروهای فوق، منجر به افزایش فعالیت ضدقارچی داروها و کاهش مقادیر حداقل غلظت ممانعت‌کنندگی آنها علیه عوامل ‌قارچی مورد مطالعه در شرایط آزمایشگاهی می‌گردد.

---

زمینه و هدف : فشار ورید مرکزی (central venous pressure: CVP) یکی از پایش‌های ضروری طی عمل جراحی پیوند عروق کرونر است. گذاشتن کاتتر ورید محیطی و اندازه‌گیری فشار آن (peripheral venous pressure: PVP) به نسبت کاتتر ورید مرکزی راحت‌تر، کم‌عارضه‌تر و کم‌هزینه‌تر است. این مطالعه به منظور مقایسه فشار ورید مرکزی با فشار ورید محیطی جلوی آرنج در جراحی پیوند عروق کرونر قلب در سه مرحله زمانی قبل از پمپ، روی پمپ و بعد از پمپ انجام شد. روش بررسی : این مطالعه توصیفی تحلیلی روی 84 بیمار (58 مرد و 26 زن) با کلاس فیزیکی ASA III داوطلب پیوند عروق کرونر قلب مراجعه کننده به بیمارستان شفا کرمان طی دی ماه 1386 تا مرداد ماه 1387 انجام شد. پس از برقراری بیهوشی با فنتانیل با دوز 10میکروگرم در کیلوگرم، دیازپام با دوز 0.2 mg/kg ، اتومیدیت با دوز 0.4 mg/kg ، آتراکوریم با دوز 0.5 mg/kg و یا پاولن با دوز 0.1 mg/kg برای تمام بیماران تنفس کنترله برقرار شد. نگهداری بیهوشی با سوفنتانیل (1cc) و میدازولام (1 mg/10kg) صورت گرفت. سپس کاتتر ورید مرکزی برای تمام بیماران گذاشته شد. وریدهای ناحیه جلوی آرنج ورید بازیلیک با کاتتر کانوله گردید. هر دو کاتتر به یک سیستم اندازه‌گیری متصل شدند. سپس برای هر بیمار CVP و PVP هم زمان و به فواصل هر 20 دقیقه در سه مرحله زمانی قبل از پمپ، روی پمپ و بعد از پمپ اندازه‌گیری شد. میانگین مقادیر و سپس هماهنگ یا ناهماهنگ بودن تغییرات ثبت شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری STATA-10 و آزمون آماری ANOVA و رگرسیون خطی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : میانگین CVP قبل از پمپ 0.9±6.8 میلی‌مترجیوه و میانگین PVP 1±8.8 میلی‌مترجیوه و ضریب همبستگی این دو متغیر 0.67 بود و اختلاف میانگین CVP و PVP 2± میلی‌مترجیوه تعیین شد (P<0.05). میانگین CVP روی پمپ 1±3.9 میلی‌مترجیوه و میانگین PVP 1±7.6 میلی‌مترجیوه و ضریب همبستگی آنها 0.46 بود. اختلاف میانگین این دو متغیر 3.7± میلی‌مترجیوه بود (P<0.05). میانگین CVP بعد از پمپ 1±6.5 میلی‌مترجیوه و میانگین PVP 1±8.5 میلی‌مترجیوه و ضریب همبستگی آنها 0.72 بود. اختلاف میانگین این دو متغیر 2± میلی‌مترجیوه بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که CVP و PVP در جراحی پیوند عروق کرونر قلب حتی در شرایط روی پمپ که تغییرات همودینامیک شدیدتر است؛ با یکدیگر رابطه دارند و جهت تغییرات آنها با یکدیگر هماهنگ است. لذا PVP می‌تواند به عنوان یک جایگزین مفید بالینی برای تخمین CVP به‌کار رود.

---

زمینه و هدف : شیرین کننده‌های بدون کالری یا مصنوعی، مواد شیمیایی و یا طبیعی هستند که در غذاها و انواع نوشیدنی‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند. این مطالعه به منظور مقایسه وضعیت کنترل گلیسمیک در قبل و بعد از مصرف شیرین کننده‌های مصنوعی با تغذیه متداول بیماران مبتلا به دیابت تیپ2 انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه شبه‌تجربی 30 بیمار مبتلا به دیابت تیپ2 (10 مرد و 20 زن) از مراجعین سرپایی درمانگاه غدد بیمارستان امام رضا (ع) تبریز وارد مطالعه شدند. در ابتدای مطالعه از بیماران خواسته شد تا به مدت سه ماه از مصرف رژیم غذایی حاوی شیرین کننده‌های مصنوعی خودداری نمایند و رژیم متداول دیابتی را ادامه دهند. سپس به هر بیمار از تغذیه مخصوص بیماران دیابتی حاوی شیرین کننده‌های مصنوعی شامل قند، بیسکوئیت اختصاصی و آبنبات تحت نظر متخصص تغذیه به مدت سه ماده تجویز گردید.

یافته‌ها : میانگین گلوکز سرم ناشتا و گلوکز سرم 2ساعت بعداز غذا در بیماران طی سه ماهه دوم به‌دنبال مصرف محصولات حاوی شیرین کننده‌های مصنوعی در مقایسه با 3 ماهه اول به‌طور معنی‌داری افزایش نشان داد (P<0.05). میانگین گلوکز سرم ناشتای بیماران دیابتی از 25.3±121.03 میلی‌گرم در دسی‌لیتر در انتهای سه ماهه اول به 42±152 میلی‌گرم در دسی‌لیتر در انتهای سه ماهه دوم رسید. میانگین گلوکز سرم 2ساعت بعد از غذا از میزان 44.4±164.4 میلی‌گرم در دسی‌لیتر به 7.2±222 میلی‌گرم در دسی لیتر افزایش یافت. میانگین HbA1C در سه ماهه اول 0.9±6.89 درصد و در سه ماهه دوم 1±7.4 درصد تعیین شد.

نتیجه‌گیری : مصرف مواد غذایی حاوی شیرین کننده‌های مصنوعی در افراد دیابتی احتمالاً منجر به افزایش گلوکز سرم می‌شود.

---

زمینه و هدف: ظهور مقاومت دارویی در مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و به ویژه پیدایش سویه‌های مقاوم به دارو مشکلاتی را برای درمان و کنترل شیوع سل در سرتاسر جهان به وجود آورده است. این مطالعه به منظور ارزیابی تغییرات الگوی متیلاسیون ژن N-استیل ترانسفراز (N-acetyltransferase: NAT) در بیماران بی پاسخ به خط اول درمان مایکوباکتریوم توبرکلوزیس انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه توصیفی - تحلیلی روی 200 بیمار مبتلا به سل انجام شد. بعد از تهیه نمونه خونی از روش نمک اشباع برای استخراج DNA استفاده گردید. سپس برای تعیین کمیت و کیفیت DNA از دو روش اسپکتروفوتومتری و الکتروفورز بر روی ژل اگارز استفاده شد. بررسی الگوی متیلاسیون ژن NAT1 به روش HRM انجام شد.

یافته‌ها: 34 بیمار به خط اول درمان مقاوم بودند. 18 بیمار دارای الگوی هایپرمتیلاسیون، 12 بیمار الگوی غیرمتیله و 4 بیمار الگوی هایپومتیله را نشان دادند. 166 بیمار به خط اول درمان مقاوم نبودند که از این میان 23 بیمار در گروه هایپرمتیله، 120 بیمار در گروه غیرمتیله و 23 نفر در ردیف هایپومتیله قرار داشتند. بین سطح متیلاسیون و مقاومت دارویی ارتباط آماری معنی‌داری وجود داشت (P<0.05).

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که مقاوم بودن به خط اول درمان مایکوباکتریوم توبرکلوزیس با سطح متیلاسیون ژن N-استیل ترانسفراز مرتبط است.