---

مقدمه و هدف: مطالعات چندی در مورد اثر مواد اوپیوئیدی بر فعالیت سیستم ایمنی در افراد مصرف کننده این مواد صورت گرفته و نتایج متناقصی گزارش شده است. این مطالعه که با هدف اثر مواد اپیوئیدی بر سیستم ایمنی افراد مصرف کننده این مواد صورت گرفت، نوع پاسخ سلول های ایمنی این افراد را در حالت in vitro ارزیابی نموده و میزان سیتوکین های اینترفرون گاما (IFN- ?) و اینترلوکین-10 (IL-10) تولید شده را که نمایانگر هر یک از زیر گروه های سلول های CD4+T-helper می باشند، بررسی می نماید.مواد و روش ها: برای انجام این مطالعه از افراد داوطلب و سالم سو مصرف کننده مواد اوپیوئیدی خون گیری شد. همین طور از افراد سالم و فاقد سابقه سو مصرف مواد جهت گروه کنترل خون گیری به عمل آمد. کشت سلولی روی خون تام انجام گردید. خون تام رقیق شده با میتوژن و یا آنتی ژن تحریک و مایع روئی کشت جهت اندازه گیری سیتوکین ها مورد بررسی قرار گرفت. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS-10 و آزمون های آماری فیشر و یومن ویتنی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.یافته ها: نتایج به دست آمده نشان داد افرادی که سو مصرف مواد اوپیوئیدی نظیر هروئین را داشتند، میزان اینترفرون گاما تولید شده توسط سلول های آنها در اثر تحریک در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی دار کاهش می یابد و میزان اینترلوکین-10 در آنها افزایش می یابد (P<0.05). در حالی که افرادی که سو مصرف مواد اوپیوئیدی نظیر تریاک را داشتند میزان تولید این سیتوکین ها در آنها در مقایسه با گروه کنترل اختلاف معنی داری نشان نمی دهد.نتیجه گیری: نتایج به دست آمده نشان دهنده کاهش پاسخ میتوژنیک سلول های ایمنی افراد سو مصرف کننده مواد اوپیوئیدی نظیر هروئین می باشد و یا القا سلول های ایمنی در این افراد احتمالا در جهت Th2 می باشد. در حالی که این کاهش در افراد سو مصرف کننده تریاک در مقایسه با گروه کنترل معنی دار نیست.

---

زمینه و هدف : دیکلوفناک از گروه داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی است که برای کاهش درد و التهاب تجویز می‌شود. اطلاعات اندکی در مورد اثر دیکلوفناک بر سلول‌های عصبی موجود است. این مطالعه به منظور بررسی اثرات دیکلوفناک سدیم بر تکثیر و تمایز سلول‌های PC12 در محیط کشت انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی در سال 1383 در مرکز تحقیقات علوم اعصاب کرمان انجام شد. تکثیر سلول در دو محیط کشت بدون سرم Neurobasal تکمیل شده با مکمل B27 و محیط کشت DMEM/F12 دارای 10درصد FBS با روش XTT-assay سنجش شد. تمایز سلولی القاء شده به وسیله عامل رشد عصب (NGF) با اندازه‌گیری طول نوریت‌های سلول بررسی شد.

یافته‌ها : سمیت دارو در محیط کشت Neurobasal تکمیل شده با مکمل B27 در رقت‌های بالاتر از 310 میکرومول مشاهده شد. سمیت در محیط کشت DMEM/F12 افزایش یافت، به ترتیبی که در رقت‌های 155 و 310 میکرومول رشد سلول 40 و 85 درصد کاهش یافت (05/0P<). ژنریک‌های مختلف دارو سمیت برابری بر سلول‌های PC12 اعمال کردند. تمایز سلول PC12 القاء شده با NGF در رقت‌های توکسیک دارو نیز کاهش یا افزایش نیافت.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه دلیل سمیت دیکلوفناک بر سلول‌های عصبی را از طریق تداخل در رشد سلولی و نه تمایز سلولی معرفی می‌کند. تفاوت سمیت سلولی دیکلوفناک در دو محیط کشت، با توجه به این که مکمل B27 دارای چندین ترکیب آنتی‌اکسیدان است، استرس اکسیداتیو را به عنوان یکی از مکانیسم‌های سمیت دارو پیشنهاد می‌کند.