|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
2 نتیجه برای دیوسالار
دکتر مجید محمودی، دکتر اصغر آقامحمدی، دکتر حمید قادری، دکتر آنا عیسائیان، دکتر موسی زرگر، دکتر علی خاجی، دکتر نیما رضائی، کورس دیوسالار، دکتر محمدعلی محققی،
دوره 12، شماره 4 - ( زمستان 1389 )
چکیده
زمینه و هدف : بیماران فاقد طحال در خطر ابتلاء به عفونت باکتری‌های کپسول‌دار نظیر استرپتوکوک پنومونی می‌باشند و تزریق واکسن پلی ساکارید پنوموکوکال (Pneumovax 23) توصیه شده است. این مطالعه به منظور تعیین پاسخ ایمنی هومورال نسبت به آنتی‌ژن‌های واکسن پلی‌ساکارید پنوموکوکال در بیماران طحال‌برداری شده به علت ترومای طحال و یا ابتلاء به بیماری ترومبوسیتوپنی مزمن انجام شد. روش بررسی : این مطالعه مورد شاهدی قبل از عمل طحال‌برداری روی دو گروه از بیماران شامل 15 بیمار (11 مرد و 4 زن) ناشی از ترومای طحال و 20بیمار (10 مرد و 10 زن) مبتلا به ترومبوسیتوپنی مزمن (ITP) که به بیمارستان‌های ابن‌سینا و مجتمع بیمارستانی امام خمینی (ره) تهران طی اردیبهشت 1386 لغایت مهر 1387 مراجعه نموده بودند؛ انجام شد. 40 فرد سالم مراجعه کننده به مرکز آسم و ایمونولوژی مرکز طبی کودکان که برای پیشگیری از ابتلاء به عفونت‌های پنوموکوکی توسط واکسن پلی‌ساکارید پنوموکوکال واکسینه شده بودند؛ به عنوان گروه شاهد در نظر گرفته شدند. به تمامی افراد سه گروه واکسن پلی ساکارید پنوموکوکال تزریق گردید. رقت آنتی‌بادی‌های IgG و IgG2 که به آنتی‌ژن‌های واکسن اختصاص داشتند؛ در سرم خون بیماران قبل از واکسیناسیون و 4 هفته بعد از واکسیناسیون با روش الیزا اندازه‌گیری گردید. از آزمون آماری تی برای مقایسه دو گروه و آزمون رگرسیون برای تعیین همبستگی دو متغیر استفاده شد. یافته‌ها : بعد از واکسیناسیون، میانگین آنتی‌بادی IgG و یا IgG2 تولید شده علیه آنتی‌ژن‌های واکسن در گروه بیماران ITP به طور معنی‌داری کمتر از گروه شاهد و یا گروه تروما بود (P<0.05). در گروه تروما رقت آنتی‌بادی IgG و یا IgG2 تولید شده در مقایسه با گروه شاهد تفاوت معنی‌داری نداشت. از 20 بیمار مبتلا به ITP مورد مطالعه 9 نفر (45%) پاسخ ایمنی ضعیفی نسبت به آنتی‌ژن‌های واکسن نشان دادند. نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که 45% از بیماران طحال‌برداری شده مبتلا به ترومبوسیتوپنی مزمن، نسبت به آنتی‌ژن‌های باکتری استرپتوکوک، ضعف ایمنی هومورال دارند.
اعظم غلامیان، عادله دیوسالار،
دوره 18، شماره 2 - ( تابستان 1395 )
چکیده
کاتالاز یکی از اصلی‌ترین آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانت بدن است که به مقدار فراوانی در بافت‌های فعال مانند کبد و کلیه یافت می‌شود. تغییرات در فعالیت و عملکرد این آنزیم به‌طور گسترده‌ای در انواع سرطان برای فهم بهتر فرایند سرطان و مکانیسم‌های درمانی آن بررسی شده است. زیرا کاهش فعالیت کاتالاز در سطح mRNA، پروتئین و فعالیت در انواع سلول‌های سرطانی به عنوان یکی از ویژگی‌های بارز بافت‌های توموری است. این مطالعه به تحقیقات مروری انجام شده روی اثر تغییرات در آنزیم کاتالاز کبدی در انواع سرطان‌ها و مکانیسم مقاومت به شیمی‌درمانی و متاستاز می‌پردازد. به علت نقش مهم هیدروژن پراکسید در مراحل مختلف سرطان، کاتالاز این مراحل را با سم‌زدایی هیدروژن پراکسید تغییر می‌دهد. هیدروژن پراکسید از طرق مختلف موجب افزایش متاستاز بافت سرطانی به بافت سالم می‌شود. بنابراین کاتالاز موجب کاهش متاستاز می‌گردد. داروهای ضدسرطانی که مکانیسم عملکردشان برای انهدام سلول توموری از طریق افزایش تولید رادیکال آزاد است؛ در صورت فعالیت بالای کاتالاز اثرشان بر سلول سرطانی کاهش می‌یابد. به عبارتی مقاومت دارویی در حضور فعالیت بالای کاتالاز ایجاد می‌شود. بنابراین کاتالاز نقش متناقضی در مورد درمان و پیشرفت سرطان دارد که به تحقیقات بیشتری در این زمینه نیاز است.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
