[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
آرشیو مقالات::
در باره نشریه::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
هیئت تحریریه::
اعضای اجرایی::
ثبت نام::
راهنمای نگارش مقاله::
ارسال مقاله::
فرم تعهدنامه::
راهنما کار با وب سایت::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
اخلاق در نشر::
در باره تخلفات پژوهشی::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
Google Scholar

Citation Indices from GS

AllSince 2019
Citations67423102
h-index3118
i10-index21178
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
9 نتیجه برای دباغ

دکتر علی دباغ، دکتر محمد فتحی، دکتر فرشاد کسرایی، دکتر سید سجاد رضوی،
دوره 12، شماره 2 - ( تابستان 1389 )
چکیده

زمینه و هدف : ایست قلبی-ریوی مسؤول نیمی از موارد مرگ و میر بیماران است. در بسیاری از موارد با احیای قلبی-ریوی موثر و فوری می‌توان بیمار را از مرگ نجات داد. در سال‌های اخیر پیشرفت‌های بسیاری در زمینه احیای قلبی-ریوی صورت گرفته است؛ ولی متاسفانه آمار دقیقی از میزان موفقیت احیای قلبی-ریوی در ایران وجود ندارد. این مطالعه به منظور مقایسه میزان بقای کوتاه مدت بیماران پس از احیای قلبی ریوی در بخش اورژانس بیمارستان‌های آیت‌اله طالقانی و شهید مدرس تهران انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه توصیفی تحلیلی گذشته‌نگر روی 178 بیماری که در بخش اورژانس دو بیمارستان دانشگاهی آیت‌اله طالقانی (54 نفر) و شهیدمدرس (124 نفر) احیای قلبی-ریوی شده بودند؛ در سال 1384 انجام شد. مدت زمان تاخیر تیم احیاء، مدت زمان احیای قلبی-ریوی و نتیجه احیای قلبی-ریوی با استفاده از آزمون‌های تی و کای‌اسکوئر تجریه و تحلیل شدند.

یافته‌ها : پس از گذشت 24 ساعت از ایست قلبی، احیای قلبی-ریوی در 54 فرد مورد مطالعه در بیمارستان طالقانی تنها در 7مورد (13%) موفقیت‌آمیز بود. از 124 مورد احیای قلبی-ریوی در بیمارستان شهید مدرس ، 33 مورد (26.6%) با بقای بیماران همراه بود (P<0.05). مدت زمان تاخیر در شروع عملیات احیاء در بیمارستان آیت‌اله طالقانی 2.9±0.9 دقیقه و در بیمارستان شهیدمدرس 2.7±1.1 دقیقه بود. میانگین مدت زمان احیاء گروه اول 44.2±11.2 دقیقه و گروه دوم 44±7.5 دقیقه بود.

نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که میزان بقای 24 ساعته بیماران به دنبال احیای قلبی-ریوی در مقایسه با سایر نقاط کشور مشابه بوده؛ اما از میزان جهانی کمتر می‌باشد.


مرضیه اکبرزاده، فرشته مرادی، دکتر محمدحسین دباغ منش، دکتر پیمان جعفری، دکتر محمدابراهیم پارسانژاد،
دوره 12، شماره 4 - ( زمستان 1389 )
چکیده

زمینه و هدف : سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) یکی از شایع‌ترین اختلالات غدد اندوکرین در زنان است که 6-10% زنان در سنین باروری را درگیر می‌کند. در این بیماری وضعیت غیرطبیعی لیپوپروتئین‌ها شایع است. تجمع خانوادگی بالای سندرم تخمدان پلی‌کیستیک دلالت بر نقش وراثت در این بیماری دارد. این مطالعه به منظور تعیین سطح سرمی لیپوپروتئین‌ها در وابستگان درجه یک زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک انجام شد. روش بررسی : این مطالعه مورد - شاهدی روی 107 نفر از وابستگان درجه یک افراد مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (گروه مورد) و 107فرد سالم (گروه شاهد) از خانواده درجه یک زنان فاقد سابقه ابتلاء به PCOS از مراجعین به درمانگاه‌های زنان شیراز طی سال 1387 انجام شد. وابستگان درجه یک گروه مورد (پدر، مادر، خواهر و برادر) با شرط داشتن سن بالای 30 سال و سایر شرایط ورود به مطالعه، مصاحبه شدند و قسمت اول پرسشنامه که شامل اطلاعات دمو گرافیک بود؛ تکمیل شد. میزان 5سی‌سی نمونه خون از افراد مورد مطالعه برای تعیین سطح سرمی لیپوپروتئین‌های خون شامل کلسترول تام ، تری‌گلیسرید، LDL-c و LDL-c گرفته شد. یافته‌ها : میانگین‌های کلسترول تام ، LDL-c و تری‌گلیسرید در گروه مورد به ترتیب 31.64+-191 و 4.06+-167 و 31.64+-191 میلی‌گرم‌دردسی‌لیتر تعیین شد. میانگین‌های کلسترول تام و LDL-c و تری‌گلیسرید در گروه شاهد به ترتیب 18.25+-158.25 و 21.33+-123 و 17.11+-120.42 میلی‌گرم‌دردسی‌لیتر تعیین شد. این تفاوت‌ها از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05). میانگین HDL-c 6.95+-40.06 میلی‌گرم‌دردسی‌لیتر در گروه مورد کمتر از گروه شاهد 6.7+-45.9 میلی‌گرم‌دردسی‌لیتر بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که سطح سرمی لیپوپروتئین‌ها در وابستگان درجه یک زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک به‌طور معنی‌داری بالاتر از گروه شاهد می‌باشد.
مرضیه اکبرزاده، فرشته مرادی، دکتر محمدحسین دباغ منش، دکتر پیمان جعفری،
دوره 14، شماره 2 - ( تابستان 1391 )
چکیده

زمینه و هدف : تجمع خانوادگی عدم تخمک‌گذاری و تخمدان‌های پلی‌کستیک، مؤید وجود نوعی زمینه ژنتیکی برای سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) است. با توجه به افزایش اختلال در متابولیسم لیپوپروتئین‌ها (کلسترول و تری‌گلیسرید)، اختلال تحمل گلوکز و افزایش شیوع پرفشاری خون در این بیماران؛ این مطالعه به منظور تعیین عوامل خطر قلب و عروق در وابستگان درجه یک زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک انجام شد. روش بررسی : این مطالعه مورد - شاهدی روی 107 نفر از وابستگان درجه یک افراد مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (گروه مورد) و 107فرد سالم (گروه شاهد) از خانواده درجه یک زنان فاقد سابقه ابتلاء به PCOS از مراجعین به درمانگاه‌های زنان شیراز طی سال‌های 87-1386 انجام شد. شاخص توده بدنی، چاقی مرکزی و فشارخون افراد مورد مطالعه تعیین شد. سطح سرمی لیپوپروتئین‌ها شامل کلسترول تام، تری‌گلیسرید، LDL و HDL و نیز قندخون ناشتا اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16.5 و آزمون‌های t مستقل، کای‌اسکوئر و کاپا تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : 3/35 درصد پدران گروه مورد دارای اضافه وزن، 26.5% چاقی کلاس I ، 76/11 درصد چاقی کلاسII و 8/5درصد چاقی کلاس III داشتند که در مقایسه با گروه شاهد از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05). در 25.6% از مادران گروه مورد و 17.9% از مادران گروه شاهد نسبت دور کمر به دور باسن (waist –hip ratio:WHR) بالاتر از 0.85 بود و این تفاوت در مقایسه با گروه شاهد از نظر آماری معنی‌دار نبود. WHR در خواهران گروه مورد و شاهد به ترتیب 23.5% و 17.6% بود (P<0.05). میزان ابتلاء به فشارخون در گروه مورد 12.2% و در گروه شاهد 3.7% بود. 14.94% از گروه مورد و 6.5% از گروه شاهد تری‌گلیسرید بالاتر از حد طبیعی داشتند که این تفاوت از نظر آماری معنی‌دار نبود. ارتباط معنی‌داری بین چاقی و دیابت تیپ II در دو گروه مورد و شاهد یافت شد (P<0.05). اختلال عدم تحمل به گلوکز در گروه مورد و شاهد به ترتیب 19.62% و 7.47% بود (P<0.05). چاقی در 18.7% و 6.54% از گروه‌های مورد و شاهد مبتلا به عدم تحمل گلوکز وجود داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که چاقی، چاقی مرکزی، افزایش سرمی لیپوپروتئین‌ها و پرفشاری خون در وابستگان درجه یک زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه شاهد می‌باشد.
نرگس بیگم میربهبهانی، اعظم رشیدباغان، ناصر بهنام پور،
دوره 17، شماره 2 - ( تابستان 1394 )
چکیده

با توجه به نادر بودن نقص فاکتور VII در میان اختلالات نادر مادرزادی خونریزی دهنده، اطلاعات کاملی در ارتباط با اختلالات انعقادی، ارزیابی روش‌های درمانی و اثرات جانبی آن ثبت نشده است. از این رو یک سیستم ثبت Online با نام Seven Treatment Evaluation Registry - STER تاسیس شده است که به مطالعه این بیماری به صورت یک طرح بین‌المللی چندین مرکزی مشاهده‌ای آینده‌نگر به منظور فراهم آوردن اطلاعات در ارتباط با تاثیر و ایمن بودن روش‌های درمانی موجود می‌پردازد. در این مطالعه پنج بیمار با نقص فاکتور VII در استان گلستان طی مدت یک‌سال مورد بررسی و ثبت قرار گرفتند. تمامی پروتکل‌های درمانی به بیماران توضیح داده شد و سپس اطلاعات فردی و اطلاعات مربوط به روند درمان وعوارض آن جمع‌آوری گردید و براساس پروتکل STER در سایت www.targetseven.org ثبت شد.
رسول اسلامی، رضا قراخانلو، عبدالرضا کاظمی، راضیه دباغ زاده،
دوره 17، شماره 3 - ( پاییز 1394 )
چکیده

زمینه و هدف : عضله اسکلتی چندین نروتروفین و گیرنده‌هایشان را بیان می‌کند که جایگاهی را برای سیگنالینگ نروتروفین‌ها در بخش‌های عضله فراهم می‌کند. این مطالعه به منظور تعیین اثر یک جلسه فعالیت مقاومتی بر بیان ژن‌های NT-3 و TrkC در عضله سولئوس موش‌های صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 16 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار به طور تصادفی در دو گروه 8 تایی کنترل و مداخله قرار گرفتند. بالارفتن از نردبان یک متری همراه با وزنه‌های بسته شده به دم حیوانات به عنوان فعالیت مقاومتی در نظر گرفته شد. برای اندازه‌گیری بیان ژن‌ها از روش Quantitative Real time RT-PCR استفاده شد. یافته‌ها : در بیان ژن NT-3 پس از یک جلسه فعالیت مقاومتی در عضله سولئوس تغییر آماری معنی‌داری مشاهده نشد. یک جلسه فعالیت مقاومتی باعث افزایش آماری معنی‌دار بیان ژن گیرنده TrkC به میزان 1.7 برابر در عضله سولئوس گردید (P<0.05). نتیجه‌گیری : فعالیت مقاومتی سبب افزایش بیان ژن گیرنده TrkC عضله سولئوس موش صحرایی گردید.
الهه غیاثی، محمدحسین دباغ‌منش، فرهاد دریانوش، غلامحسین ناظم زادگان،
دوره 17، شماره 3 - ( پاییز 1394 )
چکیده

زمینه و هدف : دیابت قندی شایع‌ترین بیماری متابولیکی است که با هیپرگلیسمی ناشی از کمبود مطلق یا نسبی انسولین مشخص شده و با چاقی ارتباط دارد. یکی از مهم‌ترین هورمون‌ها، پروتئین وابسته به آگوتی است. پروتئین وابسته به آگوتی (Agouti-related protein: AGRP) دارای 132 اسیدآمینه است و باعث افزایش اشتها در انسان می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر هشت هفته فعالیت ورزشی ایروبیک بر تغییرات سطح سرمی پروتئین وابسته به آگوتی، هموگلوبین گلیکوزیله و گلوکز در زنان میانسال غیرورزشکار مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه شبه‌تجربی 30 زن میانسال دارای اضافه وزن یا چاق مبتلا به دیابت نوع 2 به‌طور داوطلبانه انتخاب و به صورت غیرتصادفی به دو گروه 15 نفری کنترل و مداخله تقسیم شدند. تمرینات به مدت 8 هفته، هفته‌ای 3 جلسه و هر جلسه به مدت 60 دقیقه انجام شد. در طول مدت مطالعه، گروه کنترل هیچگونه فعالیتی ورزشی انجام نداد. برای اندازه‌گیری هورمون AGRP، هموگلوبین A1c و گلوکز سرم از آزمودنی‌ها نمونه‌ خون اخذ گردید. یافته‌ها : بین سطح هورمون AGRP، HbA1c و گلوکز سرم دو گروه کنترل و مداخله و نیز مقایسه درون گروهی، ارتباط آماری معنی‌داری یافت نشد. بین هورمون AGRP با گلوکز ، هورمون AGRP با HbA1c و گلوکز سرم با HbA1c نیز در گروه‌های مورد مطالعه ارتباط آماری معنی‌داری مشاهده نگردید. نتیجه‌گیری : هشت هفته فعالیت هوازی در سطح هورمون AGRP، هموگلوبین A1c و گلوکز سرم زنان میانسال دارای اضافه‌وزن یا چاق مبتلا به دیابت نوع 2 تغییری ایجاد ننمود.
نرگس بیگم میربهبهانی، باقر نیک‌یار، ناصر بهنام پور، اعظم رشیدباغان، مریم کیانی، آرش نیک‌یار،
دوره 17، شماره 3 - ( پاییز 1394 )
چکیده

زمینه و هدف : دفروکسامین یک شلاتور استاندارد طلایی در مقایسه با شلاتورهای جدیدتر است. درمان ترکیبی دفریپرون و دفروکسامین بار آهن قلبی را در بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور کاهش می‌دهد. این مطالعه به منظور تعیین اثر دفریپرون - دفروکسامین بر عملکرد قلب بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور انجام گردید. روش بررسی : در این مطالعه کوهورت تاریخی آینده‌نگر 8 بیمار مبتلا به بتاتالاسمی ماژور تحت درمان با دفروکسامین زیرجلدی به‌صورت تصادفی انتخاب و LVEF (حجم خروجی از قلب در هر ضربان) و فریتین سرم آنها تعیین گردید. سپس درمان دفریپرون به میزان 50-10 میلی‌گرم بر کیلوگرم روزانه به همراه دفروکسامین به میزان 50-30 میلی‌گرم بر کیلوگرم به مدت 3 شب در هفته، به مدت سه سال انجام گردید. در پایان هر سال LVEF و فریتین سرم تعیین و ثبت شد. یافته‌ها : میانگین فریتین انتهای سال اول از 3243.12 میلی گرم بر کیلوگرم به 2672.75 میلی گرم بر کیلوگرم در انتهای سال سوم تغییر یافت. میانگین LVEF از 71.12% به 64.62% تغییر یافت. ضریب همبستگی میانگین فریتین سرم با میانگین LVEF فقط در ایستگاه زمانی 3 از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : درمان ترکیبی طی فاصله زمانی سه ساله، علی‌رغم کاهش در فریتین، LVEF نیز کاهش یافت.
طلعت دباغی قلعه، فاطمه محبی، فریده موحد، حمیده پاک نیت، زهره یزدی،
دوره 18، شماره 3 - ( پاییز 1395 )
چکیده

زمینه و هدف : سندرم تخمدان پلی کیستیک از شایع‌ترین اختلالات اندوکرین زنان در سنین باروری است. این مطالعه به منظور تعیین اثر افزودن ان‌استیل‌سیستئین به لتروزول در القای تخمک‌گذاری در زنان نازای مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک انجام شد.

روش بررسی : این کارآزمایی بالینی روی 40 زن نازای مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک با TSH، پرولاکتین و هیستروسالپنگوگرافی طبیعی و همچنین اسپرموگرام طبیعی همسر در دو گروه کنترل و مداخله انجام شد. گروه کنترل از روز سوم تا هفتم سیکل قاعدگی روزانه 5 میلی‌گرم لتروزول و گروه مداخله 5 میلی‌گرم لتروزول توام با 1200 میلی‌گرم ان‌استیل‌سیستئین دریافت نمودند. در روز 14 سیکل بیماران تحت سونوگرافی واژینال برای سنجش ضخامت اندومتر و تعیین تعداد و قطر فولیکول‌ها قرار گرفتند. در حضور حداقل یک فولیکول 18 میلی‌متری یا بزرگ‌تر، hCG تزریق شد و نزدیکی 12 و 36 و 60 ساعت بعد توصیه شد. روز شانزدهم بعد از تزریق hCG سنجش سطح b-hCG برای بررسی وقوع بارداری انجام گردید.

یافته‌ها : میانگین ضخامت اندومتر در روز تزریق hCG در دو گروه مشابه بود. میزان تخمک‌گذاری در هر دو گروه کنترل و مداخله مشابه بود. بارداری در 15درصد از گروه کنترل و 20درصد از گروه مداخله رخ داد که از نظر آماری معنی‌دار نبود. میانگین تعداد فولیکول‌ها در گروه کنترل (n=1.13) و گروه مداخله (n=1.47) تعیین شد که از نظر آماری معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری : ان‌استیل‌سیستئین سبب افزایش میزان موفقیت لتروزول در القای تخمک‌گذاری در زنان نازای مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک نگردید.


بهروز بقایی، معرفت سیاه کوهیان، پوران کریمی، آنا ماریا بوتلهو تیکسیرا، سعید دباغ نیکوخصلت،
دوره 20، شماره 2 - ( تابستان 1397 )
چکیده

افزایش سن فرایندی غیرقابل اجتناب بوده و با گسترش بیماری‌های مختلفی همراه است که هیپرتروفی قلبی از آن جمله محسوب می‌شود. هیپرتروفی در دو نوع پاتولوژیک و فیزیولوژیک می‌تواند رخ دهد و هر دو نوع آن به انواع اکسنتریک و کانسنتریک قابل تقسیم است. در این مقاله با استفاده از 79 عنوان مقاله منتشر شده در نمایه‌نامه‌های PubMed و SID بین سال‌های 1976 لغایت 2016 به اثر بزرگسالی و ورزش بر هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک، فیزیولوژیک، فشار اکسایشی برخی از پروتئین کیناز های فعال شده با میتوژن پرداخته شده است. افزایش سن در صورتی که با بی‌تحرکی همراه باشد؛ از طریق فرایندهای مختلف به هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک منجر می‌شود. در این میان نقش خانواده پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن و فشار اکسایشی اهمیت بسیاری دارد. بزرگسالی در صورتی که با کم‌تحرکی همراه باشد؛ می‌تواند از طریق اختلال در عملکرد میتوکندری‌ها به افزایش فشار اکسایشی منجر شود. به‌نحوی که فشار اکسایشی می‌تواند بر فعالیت MAPK ها موثر باشد. خانواده MAPK ها در مجموعه متنوعی از رخدادهای بیولوژیک همانند تکثیر، تمایز، متابولیسم، تحرک، بقا و آپوپتوز تقش دارند. نقطه اوج انتقال سیگنال و تنظیم این رخدادهای بیولوژیک در وهله اول به‌وسیله چهار خانواده فرعی MAPK شامل کیناز تنظیم شده با سیگنال خارج سلولی (ERK1/2)، کیناز c-Jun NH2-terminal (JNK1, -2, -3) کیناز P38 (a,B,y, S) و MAPK های بزرگ (BMK یا ERK5) انجام می‌شود. در این مقاله بر روی دو نوع ERK1/2 و P38 تمرکز شده است که در ایجاد هیپرتروفی قلبی نقش مهمی دارند. به‌نحوی که مقادیر آنها در اثر بزرگسالی تغییراتی می‌یابد و این تغییرات با گسترش هیپرتروفی پاتولوژیک همراه است. با این حال فعالیت ورزشی قادر به کنترل روند هیپرتروفی پاتولوژیک بوده و می‌تواند آن را به سمت هیپرتروفی فیزیولوژیک سوق دهد. به نحوی که فعالیت ورزشی قادر به کنترل و یا کاهش فشار اکسایشی، ERK1/2 و P38 بوده و در نهایت می‌تواند بر هیپرتروفی قلبی موثر باشد.



صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.14 seconds with 35 queries by YEKTAWEB 4657