---

زمینه و هدف : شناسایی آلرژن‌های شایع در هر منطقه برای پیشگیری و درمان بیماری‌های آلرژیک ضروری است. این مطالعه به منظور تعیین فراوانی عوامل قارچی در افراد مبتلا به رینیت آلرژیک در شهرکرد انجام شد. روش بررسی : این مطالعه موردی - شاهدی روی 62 بیمار مبتلا به رینیت آلرژیک و 62 بیمار با علل غیررینولوژی در دامنه سنی 5-60 سال مراجعه کننده به کلینیک آموزشی گوش، حلق و بینی بیمارستان آیت‌اله کاشانی شهرکرد در سال 1388 انجام شد. از بیماران نمونه‌های خون و ترشحات بینی گرفته شد. سپس میزان IgE نمونه‌های خون با روش ELISA اندازه‌گیری شد. اسمیر مستقیم و کشت از ترشح بینی در محیط کشت سابوره برای وجود و یا عدم وجود قارچ انجام شد. سپس خصوصیات ظاهری کلنی و نیز خصوصیات بیوشیمیایی نوع قارچ مشخص گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون‌های کای‌اسکوئر و تی مستقل تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : از مجموع 62 بیمار گروه مورد 30 نفر مرد (48.3%) و 32 زن (51.7%) و از مجموع 62 بیمار گروه شاهد 27 مرد (43.6%) و 35 نفر زن (56.4%) بودند. از گروه مورد در 15 نفر (24%) و از گروه شاهد در 5 نفر (8%) پس از کشت ترشحات بینی، قارچ جدا گردید (P<0.05). بیشترین قارچ جدا شده از گروه مبتلا به رینیت آلرژیک 5 مورد (8%) آسپرژیلوس و پس از آن 4 مورد (6.5%) پنی‌سیلیوم بود. در اسمیر مستقیم بررسی قارچ، در 14 نفر (23%) از گروه مورد (6 مرد و 8 زن) و 5 نفر (8%) از گروه شاهد (2 مرد و 3زن) عناصر قارچی دیده شد (P<0.05). بین جنس و درصد رشد قارچ نمونه‌های کشت داده شده در دو گروه مورد و شاهد اختلاف آماری معنی‌داری یافت نشد. میزان IgE در 19نفر (31%) از افراد مبتلا به رینیت آلرژیک بالاتر از 100 IU/mLit بود و این میزان در 3 نفر (4.8%) از گروه شاهد مشاهده شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که قارچ‌ها می‌توانند از عوامل ایجاد کننده رینیت آلرژیک باشند.

---

زمینه و هدف : ژن اینترلوکین 18 (IL-18) که بر روی کروموزوم 11 قرار دارد؛ به عنوان یکی از عوامل خطر بیماری‌های آلرژیک شناخته شده است. این ژن عضو خانواده اینترلوکین 1 بوده که به عنوان یک عامل القاکننده ترشح اینترفورن گاما (IFN-γ) نیز شناخته می‌شود. همچنین IL-18 به وسیله تولید IgE توسط القای سنتز IL-4 و IL-13 در ماست‌سل‌ها، بازوفیل‌ها و ائوزینوفیل‌ها سبب بروز واکنش‌های وابسته به سلول‌های T کمکی نوع II و در نتیجه بروز واکنش‌های آلرژیک می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط پلی‌مورفیسم -137G/C در پروموتر ژن اینترلوکین 18 با بیماری رینیت آلرژیک انجام شد. روش بررسی : این مطالعه موردی - شاهدی روی 293 بیمار مبتلا به رینیت آلرژیک و 218 فرد سالم در استان چهار محال و بختیاری انجام شد. پس از استخراج DNA ژنومی نمونه‌های خون، اختلاف فراوانی پلی‌مورفیسم ژن اینترلوکین 18 در ناحیه -137G/C به روش RCR–RFLP انجام گردید. یافته‌ها : فراوانی ژنوتیپ‌های GG، GC و CC در گروه مورد به ترتیب 64.2 ، 32.1 و 3.7 و در گروه شاهد به ترتیب 60.1 ، 35.5 و 4.4 تعیین شد که اختلاف آماری معنی‌داری نداشتند. نتیجه‌گیری : پلی‌مورفیسم -137G/C پروموتر ژن اینترلوکین 18 در بروز بیماری رینیت آلرژیک موثر نبود.