---

زمینه و هدف: مایکوپلاسماهای ژنیتال عامل عفونت دستگاه ادراری- تناسلی می باشند. این ارگانیسم ها در ارتباط با واژینوز باکتریایی، بیماری التهابی لگن، اندومتریت، سرویسیت، اورتریت غیر گنوکوکی، سقط جنین خود به خودی، تولد نوزاد نارس، پنومونی و مننژیت نوزادی می باشند. این مطالعه برای تعیین میزان توانایی PCR در شناسایی و تشخیص مایکوپلاسماهای ژنیتال در نمونه های کشت منفی زنان مبتلا به واژینوز باکتریایی صورت گرفت.روش بررسی: مطالعه روی 174 بیمار مبتلا به واژینوز باکتریایی مراجعه کننده به یکی از آزمایشگاه های تشخیص طبی تهران از بهمن 83 تا آذر 84 صورت گرفت. از دو نمونه سوآب ترشحات ژنیتال، یکی روی محیط های کشت اختصاصی مایکوپلاسما منتقل شده و سوآب دیگر پس از حل شدن در بافر PBS جهت استخراج DNA فریز گردید. برای انجام PCR از پرایمرهای اختصاصی جنس مایکوپلاسما و اوره آپلاسما (MGSO, UGSO, My-ins) برای تکثیر ناحیه 520 bp ژن 16S rRNA استفاده شد.یافته ها: از 174 نمونه، 71 نمونه 40.8) درصد( از نظر وجود مایکوپلاسما و یا اوره آپلاسما با استفاده از کشت، مثبت شده و 103 نمونه 59.2) درصد( منفی شدند. روی این 103 نمونه، PCR انجام شد. با استفاده از تکنیک PCR، 89 نمونه 86.4) درصد( منفی و 14 نمونه 13.6) درصد( مثبت شدند.نتیجه گیری: با روش PCR می توان مواردی از عفونت میکوپلاسمائی را شناسایی کرد که در روش کشت تشخیص داده نمی شود.

---

دیستونی از عوارض جدی داروهای ضد جنون است که به دو شکل حاد و مزمن دیده می شود. بیمار مردی 23 است که اولین بار در سال 81 با علایم بیماری اسکیزوفرنی پارانویید بستری گردید. در همان زمان تحت درمان با داروهای ضد جنون (ریسپریدون و پرفنازین) قرار گرفته و پس از ترخیص ، درمان فقط با پرفنازین 16 میلی گرم روزانه ادامه یافت. از فروردین سال 82 به تدریج دچار کجی پیشرونده گردن به یک طرف شد که به شدت مزاحم و ناراحت کننده بود و با تشخیص دیستونی دیررس بستری شد. درمان های دارویی پیشنهادی بهبودی به همراه نداشت . نهایتا تحت درمان با الکتروشوک به مدت 6 جلسه قرار گرفت که پس از گذشت چند جلسه بهبودی جالب توجهی نشان داد ، پس از ترخیص و شروع مجدد داروی ضد جنون کلوزاپین نیز عود (پس از دو سال) مشاهده نشد. این گزارش با هدف پیشنهاد یک روش درمانی موثر برای دیستونی دیررس انجام شد.

---

زمینه و هدف : علی‌رغم گستره جغرافیایی وسیع در منطقه مدیترانه، لیشمانیا اینفانتوم زایمودم (MON1 LON-49) به عنوان زیمودم غالب در ایجاد بیماری کالاآزار شناخته شده است. هرگونه و استرین از گروه لیشمانیا انتشار جغرافیایی خاص داشته و تمایل به ایجاد بیماری منحصر به فرد با روش درمان متفاوتی دارد. این مطالعه به منظور شناسایی گونه و زیرگونه‌های انگل‌های لیشمانیای جدا شده از انسان، مخازن حیوانی و ناقلین براساس پلی‌مرفیسم آنزیمی درشمال‌ غرب ایران انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی نمونه‌ها از 12 آسپیره مغز استخوان بیماران مبتلا لیشمانیازیس، 26 آسپیره طحال و کبد سگ و بیش از 100 پشه خاکی در طی سال‌های 86-1384 از منطقه شمال غرب ایران به دست آمدند. پس از کشت نمونه‌ها در محیط NNN و α MEM ، مقایسه با گونه‌های مرجع WHO، لیشمانیا (لیشمانیا) دونووانی ((DD8 ، لیشمانیا (لیشمانیا) اینفانتوم (IPT-1) ، لیشمانیا (لیشمانیا) تروپیکا K-27)) و لیشمانیا (لیشمانیا) ماژور(5-ASKH) ، با استفاده از الکتروفورز در Starch Gel انجام شد. آنزیم‌های مطالعه شده ALAT،ASAT،SOD،ES،NH،MPI،GPI،MDH،6PGD،PGM ،PEPDوPK بودند. یافته‌ها : در این مطالعه تنها زایمودم به دست آمده در تمام نمونه‌های سگی و انسانی و پشه‌خاکی‌ها زایمودم MON1 LON-49 بود که متعلق به گونه لیشمانیا (لیشمانیا) اینفانتوم است. نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که لیشمانیوز احشایی در شمال غرب ایران از نوع مدیترانه‌ای است که از پرتغال و مراکش، تا پاکستان در شرق و جمهوری‌های آسیای مرکزی توسعه پیدا کرده است و نیز سگ‌های اهلی به عنوان مخازن اصلی انگل لیشمانیوز احشایی از گونه لیشمانیا اینفانتوم (زایمودم MON1) محسوب می‌شوند.

---

زمینه و هدف : بیماری تبخال تناسلی در دنیا و در آسیا رو به افزایش است. تحقیقات نشان داده، داشتن آگاهی در مورد بیماری منجر به تغییر رفتارهای پرخطر جنسی و در نتیجه اجتناب از خطر می‌گردد. این تحقیق به منظور تعیین سطح آگاهی دانشجویان دانشگاه شهیدبهشتی در مورد تبخال تناسلی صورت پذیرفت. روش بررسی: این مطالعه توصیفی - تحلیلی و مقطعی روی 409 دانشجوی دانشگاه شهید بهشتی تهران در پاییز 1383 انجام گرفت. ابزار این تحقیق پرسشنامه بود و داده‌های به دست آمده با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-13 و آزمون های آماری تی مستقل، کای دو، من‌ویتنی و کروسکال‌والیس مورد تجزیه و تحلیل قرارگرفتند. یافته‌ها : میانگین و انحراف معیار سطح آگاهی کلی از بیماری 26±5/26درصد تعیین گردید. همچنین میانگین و انحراف معیار سطح آگاهی از ماهیت بیماری و راه‌های انتقال بیماری به ترتیب 2/24± 7/23درصد و 36±5/30درصد به دست آمد. 8/18درصد از شرکت کنندگان از علائم بیماری آگاهی داشتند و میزان آگاهی دانشجویان در خصوص درمان و چگونگی پیشگیری به ترتیب 4/16 درصد و 2/46درصد بود. براساس تحلیل انجام ‌شده بین سن، وضعیت تاهل و مقطع تحصیلی با سطح آگاهی در حیطه‌های مختلف بیماری ارتباط معنی‌دار آماری به دست آمد (P<0.05).  سطح آگاهی دانشجویان دانشکده‌های علوم فنی بیش ازدانشکده‌های علوم انسانی بود (P<0.05).  نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که اکثریت جامعه مورد مطالعه در زمینه بیماری ‌آگاهی‌کافی نداشتند و تمایل به داشتن اطلاعات بیشتری از بیماری نشان دادند. پیشنهاد می‌شود در مراکز آموزشی راجع به بیماری‌های منتقله از راه تماس جنسی و تبخال تناسلی آموزش داده شود.

---

زمینه و هدف : کار در شیفت شب اثرات منفی فیزیکی، روانی و اجتماعی روی زندگی فردی پرستاران دارد و در ساعات طولانی کار، سلامت آنها را به مخاطره می‌اندازد. این مطالعه به منظور بررسی اثر بی‌خوابی بر سلامت عمومی پرستاران شیفت شب شاغل در بیمارستان‌های دانشگاه علوم پزشکی گلستان انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه توصیفی تحلیلی مقطعی 124 پرستاری که شرایط ورود به مطالعه را داشتند؛ به صورت سرشماری از بیمارستان‌های وابسته به دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی استان گلستان طی سال 1387 انتخاب شدند. داده‌ها در یک پرسشنامه حاوی مشخصات فردی و دو پرسشنامه در ارتباط با اثر بی‌خوابی و سلامت عمومی (GHQ-28) ثبت گردید. یافته‌ها : اثر بی‌خوابی به ترتیب در بیشترین و کمترین واحدهای مورد پژوهش 6/55 درصد و 4/2 درصد و میزان بی‌خوابی (9+-58) در حد متوسط بود. بیشترین درصد (6/60 درصد) سلامت عمومی مطلوب و کمترین درصد (5/2 درصد) سلامت عمومی نامطلوب داشتند. اثر بی‌خوابی بر سلامت عمومی پرستاران از نظر آماری معنی‌داری بود (P<0.05) و با افزایش اثرات بی‌خوابی، سلامت عمومی کاهش می‌یافت. همچنین بین اثر بی‌خوابی با سن، سابقه کار و تعداد شیفت شب ارتباط آماری معنی‌داری یافت شد (P<0.05). به طوری که با افزایش سن، سابقه کار و تعداد شیفت شب میزان اثرات و عوارض بی‌خوابی کمتر می‌شد. نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که بی‌خوابی در پرستاران سبب کاهش سلامت عمومی می‌گردد. لذا برنامه‌ریزی در راستای بهبود کیفیت خواب پرستاران ضروری است.

---

زمینه و هدف : دیابت قندی یکی از شایع‌ترین بیماری‌های متابولیکی است که با افزایش گلوکز خون و تغییرات متابولیک لیپیدها، قندها و پروتئین‌ها همراه است. در 5-5/3درصد از بارداری‌ها دیابت حاملگی بروز می‌نماید. این مطالعه به منظور تعیین اثر دیابت بارداری بر تعداد آستروسیت‌های ناحیه CA1 و CA3 هیپوکامپ نوزادان نر 7 و 21 روزه موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 12 سر موش صحرایی باردار نژاد ویستار به صورت تصادفی در دو گروه کنترل و آزمایش (دیابتی) قرار گرفتند. دیابت بارداری با تزریق داخل صفاقی استرپتوزتوسین (40 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در اولین روز بارداری ایجاد شد. موش‌های گروه کنترل در اولین روز بارداری نرمال سالین دریافت کردند. از نوزادان متولد شده از مادران گروه آزمایش و کنترل، در پایان هفته اول و سوم زندگی به طور تصادفی 6 نوزاد نر انتخاب گردید. پس از بیهوشی و نخاعی کردن نوزادان از نیمکره چپ مغز، مقاطع بافتی کرونال به صورت سریال با ضخامت 6 میکرومتر تهیه و با استفاده از رنگ PTAH رنگ‌آمیزی شد. پس از تصویربرداری از مقاطع، تعداد آستروسیت‌ها در مساحت 100000 میکرومترمربع نواحی CA1 و CA3 هیپوکامپ شمارش گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS-11.5 و آزمون آماری t-test تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : تعداد آستروسیت‌ها در ناحیه CA1 هیپوکامپ نوزادان 7 روزه گروه آزمایش (3.8±76.51) نسبت به نوزادان گروه کنترل (11.2±119.91) 36.25 درصد کاهش داشت (P<0.05). در نوزادان 21 روزه گروه آزمایش تعداد آستروسیت‌ها (6.5±71.26) در مقایسه با گروه کنترل (7.7±112.26) 36.37 درصد کاهش داشت (P<0.05). همچنین در ناحیه CA3 هیپوکامپ نوزادان 7 و 21 روزه گروه آزمایش تعداد آستروسیت‌ها به ترتیب 36.35 درصد و 26.5 درصد نسبت به گروه کنترل کاهش یافت (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که دیابت بارداری کنترل نشده در موش صحرایی باعث کاهش معنی‌دار تعداد آستروسیت‌های نواحی C‏A1 و CA3 هیپوکامپ نوزادان نر موش صحرایی می‌گردد.

---

زمینه و هدف : هموگلوبینوپاتی‌ها از بیماری‌های ارثی شایع در سراسر دنیا است که به‌واسطه جهش در ژن سازنده زنجیره‌های هموگلوبین به وجود می‌آیند. تاکنون بیشتر از 1000 نوع نقص در ژن گلوبین شناخته شده است و هموگلوبین D یکی از انواع هموگلوبینوپاتی است که در آن جهش در موقعیت 121 بر روی زنجیره بتا رخ می‌دهد. این اختلال هموگلوبینی در غرب هندوستان، پاکستان و ایران شایع است. این مطالعه به منظور تعیین جهش‌های هموگلوبین D به روش مولکولی در استان مازندران انجام شد روش بررسی : این مطالعه توصیفی آزمایشگاهی روی 51 بیمار دارای باند هموگلوبین D مراجعه کننده به مرکز تحقیقات تالاسمی دانشگاه علوم پزشکی مازندران و مرکز آزمایشگاهی تشخیص پزشکی فجر ساری طی سال‌های 90-1389 انجام شد. در ابتدا دارا بودن باند در ناحیه S در بیماران توسط الکتروفورز به روش قلیایی و سپس دارا بودن باند هموگلوبین D تایید شد. سپس با آزمایشات مولکولی نوع هموگلوبین D به روش PCR-RFLP تعیین گردید. یافته‌ها : جهش beta121(GH4)Glu>Gln هموگلوبین D پنجاب در همه 51 بیمار مورد مطالعه مشاهده گردید. همچنین ژن معیوب دو نفر از نوع هموزیگوت بود. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که همه بیماران با هموگلوبین D دارای هموگلوبین D پنجاب بودند.

---

زمینه و هدف : انتقال خون مکرر، درمان اصلی بیماران مبتلا به تالاسمی ماژور است. با این حال به واسطه مواجهه مستمر آنتی‌ژنی، ممکن است واکنش‌های ایمنی همچون شکل‌گیری آلوآنتی‌بادی علیه آنتی‌ژن‌های سلول‌های خونی شکل گیرد. این مطالعه به منظور تعیین فراوانی پدیده آلوایمونیزاسیون در بیماران مبتلا به بتا تالاسمی ماژور شهرستان ساری انجام شد. روش بررسی : این مطالعه توصیفی - تحلیلی روی 218 بیمار (100 مرد و 118 زن) با میانگین سنی 7±22.5 سال مبتلا به تالاسمی ماژور انجام شد. روش غربالگری با استفاده از آنتی‌بادی‌های تجاری موجود (Biotest, Dreiech, Germany) تست آنتی‌گلوبولین غیرمستقیم انجام شد. هر نمونه برای وجود آلوآنتی‌بادی علیه آنتی‌ژن‌های C ، Cw ، Lea ، E ، Lua ، Leb ، K ، Jkb ، N ، P1 ، D ، Jka ، M ، S ، Xga، e ، Fya ، s ، c ، Fyb ، k ، Kpa ، Jsb ، Lub و Coa بررسی گردید. یافته‌ها : 88 بیمار (40.4%, 95%CI: 33.9-46.9%) برای وجود آلوآنتی‌بادی مثبت تشخیص داده شدند. شایع‌ترین آلوآنتی‌بادی‌ها (40%) علیه آنتی‌ژن‌های سطحی گلبول‌های قرمز C ، Cw و Lea بودند. بین وجود آلوآنتی‌بادی با زمان شروع دریافت خون (قبل یا بعد از سه سالگی)، دفعات و طول مدت دریافت خون، همبستگی مستقیمی یافت نشد. نتیجه‌گیری : آلوایمونیزاسیون پدیده‌ای شایع در بیماران تالاسمی است و با دریافت خون سازگار باید کنترل و پیشگیری گردد.

---

زمینه و هدف : یکی از عوارض دیابت زخم‌های دیابتی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر پماد ترکیبی عصاره آبی هسته انگور (Vitis Vinifera) توام با اوسرین بر ترمیم زخم‌های دیابتی موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه تجربی 48 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 4 گروه 12 تایی کنترل و سه گروه تجربی تقسیم شدند. موش‌ها (به‌جز گروه کنترل) با استرپتوزوتوسین (55 mg/kg/bw) دیابتی شدند. در گروه‌های تجربی زخمی به مساحت 3 سانتی‌مترمربع در سمت چپ ناحیه کمری ایجاد شد. گروه کنترل سالم بوده و فقط بافر سیترات درون صفاقی دریافت نمود. گروه تجربی یک شامل موش‌های دیابتی بود که ترمیم زخم بدون استفاده از هیچگونه تیماری ارزیابی شد. محل زخم گروه تجربی 2 توسط پماد اوسرین (یک گرم روزی دوبار) به مدت 21 روز تیمار گردید. محل زخم گروه تجربی 3 توسط پماد ترکیبی عصاره آبی هسته انگور توام با اوسرین روزی دو بار (نسبت عصاره به اوسرین یک به سه) به مدت 21 روز تیمار گردید. روند ترمیم زخم به صورت ماکروسکوپی و میکروسکوپی ارزیابی شد.

یافته‌ها : میزان مساحت زخم و درصد سطح زخم پس از تیمار 21 روزه در گروه‌های تجربی دوم و سوم نسبت به گروه دیابتی بدون تیمار، کاهش آماری معنی‌دار و درصد بهبودی افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). در ارزیابی میکروسکوپی روند کلاژن‌سازی گروه تجربی سوم نسبت به سایر گروه‌ها افزایش نشان داد.

نتیجه‌گیری : تیمار پماد ترکیبی عصاره آبی هسته انگور توام با اوسرین می‌تواند سبب افزایش قابل توجه بهبودی زخم پوستی موش‌های صحرایی دیابتی گردد.

---

زمینه و هدف: آسپارتام نوعی شیرین کننده مصنوعی و غیرقندی است که به عنوان جایگزین قند در برخی از غذاها و نوشابه‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرد. این مطالعه به منظور تعیین اثر آسپارتام بر تغییرات هیستومورفومتریک، عملکرد کلیه و بیان ژن‌های Bcl2 ، Bax ، Caspase 3 و P53 در موش سوری انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی تعداد 36 سر موش نر بالغ نژاد NMRI در 4 گروه 9 تایی، یک گروه کنترل و سه گروه آزمایشی قرار گرفتند. موش‌ها در گروه کنترل به مدت 90 روز 0.3 ml آب مقطر به روش گاواژ و به صورت خوراکی دریافت نمودند و گروه‌های تجربی به ترتیب 40، 80 و 160 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن آسپارتام را به روش گاواژ و خوراکی دریافت کردند. یک روز پس از دوره تیمار، نمونه‌های خون و هیستولوژی برای ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی، هیستومورفومتری و بیان ژن اخذ گردید.

یافته‌ها: قطر جسمک کلیوی، قطر کلافه مویرگی و ارتفاع لایه اپیتلیوم لوله‌های پیچیده دور و نزدیک با افزایش دوز مصرفی آسپارتام در مقایسه با گروه کنترل به صورت چشمگیری کاهش داشت (P<0.05)؛ اما اندازه فضای ادراری و قطر دهانه داخلی لوله‌های پیچیده دور و نزدیک در مقایسه با گروه کنترل به صورت معنی‌دار افزایش یافت (P<0.05). با افزایش دوز مصرفی آسپارتام، میزان نیتروژن اوره و کراتینین خون در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‌داری داشت (P<0.05). با افزایش دوز مصرفی آسپارتام میزان بیان ژن Bcl2 در مقایسه با گروه کنترل به صورت چشمگیری کاهش یافت (P<0.05). درحالی که میزان بیان ژن‌هایBax ، Caspase 3 و P53 در مقایسه با گروه کنترل به صورت معنی‌دار افزایش یافتند (P<0.05).

نتیجه‌گیری: آسپارتام می‌تواند سبب تغییرات بیوشیمیایی، تغییرات هیستومورفومتریک کلیه و بیان ژن‌های Bcl2 ، Bax ، Caspase 3 و P53 در موش سوری گردد.