---

زمینه و هدف : در شرایط طبیعی متابولیت‌های اکسیژن فعال (Reactive Oxygen Species: ROS) توسط آنتی‌اکسیدان‌ها خنثی و بدین ترتیب مولکول‌های بیولوژیک از استرس‌های اکسیداتیو محافظت می‌شوند. در مدل‌های In Vitro تولید ROS در شرایط هیپوکسی گزارش و به نام استرس احیاء نیز نامیده شده است. با توجه به نقش مکانیسم‌های دفاعی In Vivo و به منظور بررسی پدیده اخیر در شرایط فیزیولوژیک که در فعالیت‌های روزمره تجربه می‌شود؛ اثر توقف ارادی تنفس بر سطح سرمی ROS بررسی گردید. روش بررسی : این مطالعه نیمه‌تجربی روی 12 داوطلب مرد سالم با میانگین سنی 3±21 سال از دانشجویان دانشگاه علوم پزشکی گلستان در سال 1387 انجام شد. هیچ‌کدام از افراد ورزشکار حرفه‌ای نبودند. توقف ارادی تنفس از انتهای دم عادی شروع شد و به مدت 40 ثانیه ادامه داشت. تعداد و عمق تنفس، ضربان قلب و درصد اشباع هموگلوبین خون شریانی به شکل پیوسته ثبت و نمونه‌های خون وریدی در دو نوبت شامل قبل از شروع آپنه ارادی و در انتهای آن و قبل از برقراری مجدد تنفس جمع‌آوری و سطح سرمی ROS در آنها با روش استاندارد D-ROM (Derivatives of reactive oxygen metabolites) اندازه‌گیری شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-11.5 و آزمون t زوجی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته‌ها : میانگین و دامنه زمان آپنه ارادی افراد به ترتیب 7.9±52.5 و 7/61-40 ثانیه بود. ضربان قلب 12.75 درصد (P<0.003) و درصد اشباع هموگلوبین 2.05 درصد (P<0.001)؛ به ترتیب از میانگین 3.03±93.3 با دامنه 107-87 ضربه در دقیقه به مقدار 3.7±81.43 با دامنه 93-71 ضربه در دقیقه و از درصد اشباع 0.16±97.6 با دامنه 98-97 به مقدار 0.33±95.6 با دامنه 97-94 نسبت به مقادیر پایه کاهش داشت. سطح سرمی ROS هنگام40 ثانیه آپنه ارادی تغییر معنی‌داری نداشت. نتیجه‌گیری : براساس اندازه‌گیری سطح سرمی ROS با روش D-ROM توقف ارادی تنفس در افراد غیرورزشکار تغییری در غلظت‌های ROS سرم ایجاد نمی‌نماید.