---

زمینه و هدف : نیتریک‌اکساید مولکول کوچک ناپایداری است که دربسیاری از فرایندهای فیزیولوژیک و پاتولوژیک بدن نقش دارد. قشر پره‌فرونتال مغز نقش بسیار مهمی در شخصیت و وضعیت روحی دارد و بعد از تولد به تکامل خود ادامه داده و تحت تأثیر عوامل محیطی و جسمی نظیر استرس قرار می‌گیرد. در این تحقیق اثر نیتریک اکساید روی کورتکس پره‌فرونتال مغز موش صحرایی متأثر از استرس مورد بررسی قرار گرفت تا تأثیر هم‌زمان استرس و نیتریک‌اکساید روی تکامل پس از تولد کورتکس پره‌فرونتال موش صحرایی مشخص گردد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 48 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به وزن 80 تا 100 گرم انجام شد. 48 موش به دو گروه 24 تایی تحت استرس و فاقد استرس تقسیم‌بندی شدند. هر گروه 24 تایی به 4 گروه 6تایی تقسیم شدند. به هر گروه 6 تایی به مدت 30 روز (یک‌ماه) به ترتیب ماده L-arginine 200 میلی‌گرم بر کیلوگرم حل شده در 2سی‌سی نرمال سالین و L-NAME 20 میلی‌گرم بر کیلوگرم حل شده در 2سی‌سی نرمال سالین به صورت داخل صفاقی و (mg/g25) 7-nitroinazole به صورت زیرجلدی تزریق شد. پس از یک‌ماه مغز موش‌ها خارج گردید و به دو قسمت شامل نیمه قدامی برای بررسی بافت‌شناسی و نیمه خلفی برای تعیین میزان نیتریک اکساید تقسیم شد. بررسی‌های بافت‌شناسی با تهیه مقاطع سریال 10 میکرونی و رنگ‌آمیزی (H&E) انجام شد. برای تعیین میزان نیتریک‌اکساید، نمونه‌ها هموژنیزه و با محلول Solch مخلوط شده و به وسیله روش اسپکتوفتومتری با طول موج 540 نانومتر مورد بررسی قرار گرفت. یافته‎ها : نتایج این مطالعه نشان داد که ضخامت کورتکس پره‌فرونتال و تعداد سلول‌های بتز و میزان تولید نیتریک‌اکساید به نحو معنی‌داری در موش‌های صحرایی تحت استرس دریافت کننده L-NAME و 7-nitroindazole در مقایسه با گروه فاقد استرس کاهش یافته است. به نحوی که این دو ماده سبب تشدید آسیب ناشی از استرس می‌گردند و برعکس L-arginine با تولید نیتریک‌اکساید بیشتر سبب کاهش آسیب ناشی از استرس می‌گردد. نتیجه‎گیری : استرس از نوع بی‌حرکتی سبب آسیب به کورتکس پره‌فرونتال شده و مهار کننده‌های سنتز نیتریک‌اکساید سبب تشدید آن و پیش‌ساز نیتریک‌اکساید سبب کاهش این آسیب می‌شود و از طرفی در موش‌های بدون استرس L-arginine L-NAME, و 7-nitroindazole همگی باعث آسیب کورتکس پره‌فرونتال خواهند شد.