---

زمینه و هدف: فراسیون سفید گیاهی است که دارای ترکیبات حفاظت کننده و آنتی اکسیدانت نظیر فلاونوئیدها می باشد و شواهدی مبنی بر اثرات هیپوگلیسمیک و هیپولیپیدمیک در صورت تجویز به صورت مکمل دارد. این مطالعه به منظور تحقیق اثر هیپوگلیسمیک و هیپولیپیدمیک تجویز خوراکی این گیاه در مدل تجربی دیابت قندی در موش های صحرایی نر مورد بررسی قرر گرفت.روش بررسی: موش های صحرایی نر به چهار گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با فراسیون، دیابتی، و دیابتی تحت درمان با فراسیون تقسیم بندی شدند. برای دیابتی شدن از داروی استرپتوزتوسین به میزان 60mg/kg به طور داخل صفاتی استفاده گردید. دو گروه تحت تیمار با فراسیون پودر این گیاه مخلوط شده با غذای استاندارد موش (6.25 درصد) را به مدت دو ماه دریافت نمودند.یافته ها: میزان گلوکز سرم در گروه دیابتی افزایش معنی داری را در هفته هشتم در مقایسه با هفته قبل از آزمایش نشان داد (P<0.05)، در حالی که میزان گلوکز سرم در گروه دیابتی تحت درمان با فراسیون کاهش معنی داری را در مقایسه با گروه دیابتی نشان نداد. آنالیز داده های تری گلیسیرید و کلسترول نشان داد که سطح تری گلیسیرید در گروه دیابتی افزایش معنی داری را در هفته هشتم نسبت به هفته قبل بررسی (P<0.05) نشان می دهد و سطح تری گلیسیرید در هفته هشتم در گروه دیابتی تحت درمان با فراسیون در مقایسه با گروه دیابتی به طور معنی دار پایین تر بود (P<0.05). به علاوه یک کاهش معنی دار در سطح کلسترول سرم در گروه دیابتی تحت درمان با فراسیون در هفته هشتم در مقایسه با گروه دیابتی مشاهده شد (P<0.05).نتیجه گیری: تجویز خوراکی بخش هوایی فراسیون در مدل تجربی دیابت قندی فقط موجب کاهش معنی دار سطح تری گلیسیرید و کلسترول سرم می گردد.

---

زمینه و هدف : کاهش گلوکز و لیپیدهای سرم در بیماران دیابتی با استفاده از گیاهان داروئی از اهمیت بالینی بسیاری برخوردار است. این مطالعه به منظور تعیین اثر مصرف خوراکی سیرکوهی بر میزان گلوکز و لیپید خون موش صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 32 سر موش‌ صحرایی نر سفید نژاد ویستار به صورت تصادفی به چهار گروه کنترل، کنترل تحت درمان، دیابتی و دیابتی تحت درمان تقسیم شدند. دیابت موش‌ها به وسیله تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین به میزان 60 میلی‌گرم بر کیلوگرم القاء شد. دو گروه تحت تیمار از غذای موش حاوی گیاه سیرکوهی با نسبت وزنی 6.25 درصد مخلوط شده با غذای استاندارد موش به شکل خوراکی یک هفته پس از شروع آزمایش به مدت 6 هفته استفاده نمودند. میزان گلوکز و لیپیدهای سرم در ابتدای مطالعه و در هفته‌های 3 و 6 پس از دیابتی شدن اندازه‌گیری گردید. یافته‌ها : در گروه دیابتی تحت درمان با گیاه میزان گلوکز سرم به‌طور معنی‌دار در هفته‌های 3 و 6 کمتر از گروه دیابتی درمان نشده بود (P<0.05). به‌علاوه سطح کلسترول توتال در گروه دیابتی تحت تیمار در هفته ششم تغییر معنی‌داری در مقایسه با گروه دیابتی درمان نشده نشان نداد. تفاوت موجود بین دو گروه دیابتی و دیابتی تحت تیمار از نظر تری‌گلیسیرید معنی‌دار بود (P<0.05). میزان کلسترول LDL موش‌های دیابتی تحت درمان با سیرکوهی در مقایسه با گروه دیابتی درمان نشده، به طور معنی‌داری کاهش یافت (P<0.05). میزان HDL موش‌های دیابتی تحت درمان با سیرکوهی در مقایسه با گروه دیابتی درمان نشده افزایش معنی‌داری داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که مصرف خوراکی سیرکوهی با نسبت وزنی 6.25 درصد در رژیم غذائی موش‌های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین باعث کاهش معنی‌دار گلوکز ، تری‌گلیسیرید و کلسترول LDL و افزایش معنی‌دار کلسترول HDL می‌گردد.

---

زمینه و هدف : دیابت قندی موجب افزایش استرس اکسیداتیو و کاهش فعالیت سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانتی می‌شود. با توجه به اهمیت تشدید استرس اکسیداتیو در بروز آسیب کلیوی در بیماری دیابت، این مطالعه به منظور ارزیابی اثر تجویز دراز مدت سیلی مارین بر شاخص‌های استرس اکسیداتیو بافت کلیه موش صحرایی دیابتی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 40 سر موش صحرایی نر سفید نژاد ویستار با وزن تقریبی 300-240 گرم انجام شد. موش‌ها به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با سیلی‌مارین (100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن)، دیابتی و دو گروه دیابتی تحت درمان با سیلی‌مارین (50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن) تقسیم شدند. سیلی‌مارین 10 روز پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 4 هفته (داخل صفاقی و روزانه) تجویز شد. سطح مالون‌دی‌آلدئید، نیتریت، نیترات و فعالیت سوپراکسید دیس‌موتاز در بافت کلیه اندازه‌گیری گردید. داده‌ها با استفاده از آزمون‌های ANOVA و توکی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : افزایش معنی‌داری در سطح بافتی مالون‌دی‌آلدئید، نیتریت و نیترات در موش‌های دیابتی مشاهده شد (P<0.05). درمان با سیلی‌مارین در دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم میزان آنها را به صورت معنی‌داری کاهش داد (P<0.05). به علاوه فعالیت آنزیم سوپراکسید دیس‌موتاز در موش‌های دیابتی به‌طور غیرمعنی‌دار کاهش یافت و درمان با سیلی‌مارین در هیچکدام از دوزها (50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم) موجب افزایش معنی‌دار آن نشد.

---

زمینه و هدف : دیابت قندی در درازمدت با اختلالاتی در یادگیری، حافظه و شناخت همراه است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی سیلی‌مارین بر نقص ایجاد شده در حافظه و یادگیری موش صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 300-240gr انجام شد. موش‌ها به صورت تصادفی به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با سیلی‌مارین (100 mg/kg)، دیابتی و دو گروه دیابتی تحت درمان با سیلی‌مارین (50, 100 mg/kg) تقسیم شدند. سیلی‌مارین 10 روز پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 4 هفته (داخل صفاقی و روزانه) تجویز شد. در پایان، تأخیر اولیه (شاخص اکتساب) و تأخیر در حین عبور (شاخص نگهداری و به یادآوری) در آزمون اجتنابی غیرفعال و درصد رفتار تناوب به‌عنوان شاخص حافظه فضایی با استفاده از ماز Y تعیین گردید. همچنین میزان مالون‌دی‌آلدئید بافت هیپوکامپ مغز حیوانات تعیین شد. داده‌ها با استفاده از برنامه سیگما استات نسخه 3.5 و آزمون‌های آماری ANOVA یک‌طرفه و دوطرفه، Tukey و کروسکال‌والیس تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : کاهش معنی‌دار تأخیر در حین عبور موش‌های دیابتی (P<0.01) و دیابتی تحت تیمار با دوز 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم سیلی‌مارین (P<0.05) در پایان کار مشاهده گردید و این پارامتر به‌طور معنی‌دار در گروه دیابتی تحت تیمار با دوز بالای سیلی‌مارین بیشتر از گروه دیابتی بود (P<0.05). به‌علاوه درصد تناوب در حیوانات دیابتی به‌طور معنی‌دار کمتر از گروه کنترل بود (P<0.05) و این پارامتر در گروه‌های دیابتی تحت تیمار با سیلی‌مارین تفاوت معنی‌دار در مقایسه با گروه دیابتی نشان نداد. همچنین موش‌های دیابتی افزایش معنی‌دار در سطح بافتی مالون‌دی‌آلدئید نشان دادند (P<0.05) و درمان با سیلی‌مارین با دوز بالا (100 mg/kg) میزان مالون‌دی‌آلدئید را به صورت معنی‌دار کاهش داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که هرچند تجویز دراز مدت سیلی‌مارین با دوز 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم بر توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آنها در حیوانات دیابتی در آزمون اجتنابی غیرفعال اثر دارد؛ ولی موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه‌مدت در حیوانات دیابتی نمی‌گردد و احتمالاً سودمند این ماده از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی در بافت هیپوکامپ اعمال می‌شود.

---

زمینه و هدف:صرع لوب گیجگاهی شایع‌ترین نوع صرع در انسان است. بیماران مبتلا به این نوع صرع از تشنجات غیرقابل کنترل و اختلال در حافظه رنج می‌برند. این مطالعه برای ارزیابی اثر تجویز کوآنزیم Q10 بر تشنج، حافظه فضایی کوتاه مدت و برخی از شاخص‌های استرس اکسیداتیو هیپوکامپ در صرع القا شده به وسیله اسیدکاینیک در موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 48 سر موش صحرایی نر به شش گروه شم، گروه شم تحت تیمار با کوآنزیم Q10 10 mg/kg/bw، گروه دریافت کننده اسید کاینیک و گروه‌های دریافت کننده اسید کاینیک تحت تیمار با کوآنزیم Q10 شامل 2, 5 , 10 mg/kg/bw تقسیم شدند. کوآنزیم Q10 به صورت داخل صفاقی و روزانه از یک هفته قبل از تزریق داخل هیپوکامپی اسید کاینیک (µg 4) تجویز شد. رفتار تشنجی موش‌های صحرایی براساس تقسیم بندی Racine و حافظه فضایی کوتاه مدت با استفاده از درصدر فتار تناوبی در ماز Y تعیین گردید. همچنین میزان مالون دی آلدئید، نیتریت و سوپراکسید دیسموتاز در هیپوکامپ نیز اندازه‌گیری شد. یافته‌ها :موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک تشنجات خودبخودی حاد و مزمن نشان دادند. به‌علاوه تجویز اسیدکاینیک موجب کاهش درصد رفتار تناوبی (ورودهای موفق و پشت سرهم یا سریالی به‌داخل تمام بازوها در مجموعه‌های سه تایی)، افزایش سطح مالون دی الدئید، نیتریت و کاهش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز در موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک در مقایسه با گروه شم شد (P<0.05). پیش‌درمان موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک با کوآنزیم Q10 ، شدت وقوع تشنجات خودبخودی را در آنها کاهش داد (P<0.05). همچنین کوآنزیم Q10 موجب افزایش درصد رفتار تناوب، کاهش میزان مالون دی الدئید و نیتریت شد (P<0.05)؛ ولی در میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز اثر معنی‌داری نداشت. نتیجه‌گیری : به نظر می رسد پیش‌درمان حیوانات دریافت کننده اسیدکاینیک با کوآنزیم Q10 علاوه بر کاهش وقوع تشنجات موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه مدت و برخی از شاخص‌های استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ موش صحرایی می‌شود.