---

زمینه و هدف: اسید اسکوربیک به عنوان یک ویتامین آنتی اکسیدان در سیستم عصبی مرکزی (CNS) پستانداران یافت می شود. اگر چه تا کنون نقش مرکزی اسید اسکوربیک به خوبی مشخص نشده، ولی شواهدی مبنی بر اثر تعدیلی آن در سندرم محرومیت اوپیوییدها وجود دارد. در این مطالعه، اثر اسید اسکوربیک بر علایم و نشانه های سندرم محرومیت ناشی از نالوکسون در خوکچه های هندی وابسته به مرفین مورد بررسی قرار گرفت.روش بررسی: در این مطالعه تجربی،120 سرخوکچه های هندی نر (300 الی 400 گرم) در15 گروه8 تایی، مرفین سولفات را به صورت زیر جلدی 3 بار در روز به مدت سه روز دریافت می کردند تا به آن وابسته گردند. در روز چهارم، نالوکسون با دوز 15 میلی گرم/ کیلوگرم به صورت داخل صفاقی، 2 ساعت پس از دهمین تزریق مرفین به حیوانات تزریق شد تا سندرم محرومیت ایجاد شود. سپس حیوانات به صورت انفرادی در داخل سیلندرهای شیشه ای (قطر 25سانتیمتر و ارتفاع 180سانتیمتر) قرار گرفتند و علایم سندرم محرومیت با روش مشاهده ای در مدت 60 دقیقه ثبت گردید. داروهای مورد آزمایش شامل اسید اسکوربیک، آپومرفین (آگونیست مختلط گیرنده های دوپامینی D1 وD2)، SCH23390 (آنتاگونیست انتخابی گیرنده D1 دوپامینی)، سولپیراید (آنتاگونیست گیرندهD2 دوپامینی) و دامپریدون (آنتاگونیست گیرنده های محیطی دوپامین) بودند. یافته ها: تزریق زیرجلدی و مزمن اسید اسکوربیک (200 میلی گرم/ کیلو گرم سه بار در روز به مدت سه روز) به حیوانات، نشانه های پرش، حفاری کردن، روی دوپا ایستادن، دل پیچه، تمیز کردن صورت، تکان دادن سرو بدن، لیسیدن آلت تناسلی و همچنین اسهال را کاهش داد. آپومرفین (0/5 میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) اثر مهاری اسید اسکوربیک برعلایم سندرم محرومیت را آنتاگونیزه نمود. اثر مهاری آپومرفین بر پاسخ اسید اسکوربیک توسط SCH23390 ( 0.5و 1 میلی گرم/ کیلوگرم، داخل صفاقی) آنتاگونیزه گردید. ولی تحت تاثیر سولپیراید ( 50میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) و دامپریدون (1میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) قرار نگرفت.نتیجه گیری: تجویز مزمن اسیداسکوربیک، نشانه های سندرم محرومیت ناشی از نالوکسون در خوکچه های هندی وابسته به مرفین را از طریق مکانیسم های گیرنده ای D1 مرکزی دوپامینی مهار می کند.

---

زمینه و هدف : روش MIRU-VNTR به یکی از فراگیرترین روش‌های استاندارد شده ژنوتایپینگ مایکوباکتریوم توبرکلوزیس کمپلکس تبدیل شده است. این مطالعه به منظور تعیین ساختار ژنتیکی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس به روش MIRU-VNTR و نیز تعیین نقش اعضای دیگر مایکوباکتریوم توبرکلوزیس کمپلکس در ایجاد بیماری سل انجام گردید. روش بررسی : این مطالعه توصیفی روی 53 جدایه حاصل از کشت باکتریایی نمونه‌های خلط و لاواژ معدی بیماران مشکوک به بیماری سل انجام شد. به منظور تعیین هویت جدایه‌ها در ابتدا از آزمون‌های 16S rRNA و Rv Typing و در مرحله بعد از آزمون RD typing استفاده شد. سپس با به‌کارگیری 12 لوکوس شناخته شده MIRU-VNTR typing ژنوتایپ جدایه‌ها مشخص گردید. یافته‌ها : در مجموع 44 تیپ ژنتیکی مورد شناسایی قرار گرفت. به‌طوری که 13 جدایه در 4 تیپ ژنتیکی به‌صورت مشترک یک ژنوتیپ را از خود نشان دادند و 40 تیپ ژنتیکی هر کدام فقط توسط یک جدایه نمایش داده شدند. در مقایسه میان لوکوس‌های 12 گانه MIRU-VNTR از نظر قدرت تفریق مشخص گردید MIRU-26 با 7 آلل قدرتمندترین توان افتراق میان جدایه‌ها را از خود نشان داده است. به طوری که Simpson’s diversity index در این لوکوس عدد 0.767 بود. به‌جز یک جدایه با هویت مایکوباکتریوم بوویس، 52 جدایه دیگر مایکوباکتریوم توبرکلوزیس بودند. هیچ‌یک از نمونه‌ها به سایر اعضای مایکوباکتریوم توبرکلوزیس کمپلکس آلوده نبودند. همچنین آلودگی همزمان نمونه‌ها به بیش از دو سویه مشاهده نشد. نتیجه‌گیری : اگرچه 42 تیپ ژنتیکی MIRU-VNTR در میان 53 جدایه تحت مطالعه شناسایی شد؛ اما دستکم در 19 مورد تفاوت میان این تیپ‌ها، فقط در مورد یک لوکوس از 12 لوکوس به‌کاررفته مشاهده گردید. بدین ترتیب در مجموع جمعیت ژنتیکی نسبتاً همگنی از جدایه‌ها مشاهده گردید. اگرچه شناسایی 13 جدایه اپیدمیک در قالب 4 تیپ ژنتیکی می‌تواند به عنوان نشانه انتقال بیماری در میان مبتلایان باشد؛ اما در مجموع انتقال بیماری در بیماران تحت بررسی چندان گسترده به‌نظر نمی‌رسد.