زمینه و هدف: ﻧﻔﺮوﭘﺎﺗﻲ دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻳﻜﻲ از مهم‌ترین ﻋﻮاﻣﻞ ﻧﻘﺺ در ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻛﻠﻴﻪ‌ﻫﺎ در ﺑﻴﻤﺎری دﻳﺎﺑﺖ ﻣﻠﻴﺘﻮس اﺳﺖ. ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻛﻠﻴﻪ‌ﻫﺎ ﺑﻪ اﻋﺘﺒﺎر ﻧﻘﺶ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻛﻨﻨﺪه‌ای ﻛﻪ در ﻓﻴﻠﺘﺮاﺳﻴﻮن دارﻧﺪ؛ در ﻣﺤﻴﻂ ﻫﻴﭙﺮﮔﻠﻴﺴﻤﻴﻚ ﺳﺮﻳﻊ‌ﺗﺮ و ﺑﻴﺸﺘﺮ از بقیه ﺑﺎﻓﺖ‌ﻫﺎ آﺳﻴﺐ‌ﭘﺬﻳﺮی از ﺧﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﻲ‌دﻫﻨﺪ. این مطالعه به منظور تعیین اثر ترکیبی آتورواستاتین و اکسیدروی بر تغییرات بیوشیمیایی سرم و هیستوپاتولوژی کلیه موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 40 سر موش صحرایی ماده نژاد ویستار به صورت تصادفی به 5 گروه 8 تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل سالم، کنترل دیابتی، دیابتی تیمار شده با 20 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن آتورواستاتین، دیابتی تیمار شده با 30 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن اکسیدروی و دیابتی تیمار شده با 10 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن آتورواستاتین و 15 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن اکسیدروی بودند. موش‌های صحرایی با تزریق داخل صفاقی 60 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن استرپتوزوتوسین دیابتی شده و به مدت یک ماه تحت تیمار قرار گرفتند. در پایان آزمایش ابتدا تغییرات وزن حیوانات و وزن کلیه، سپس عوامل بیوشیمیایی کراتینین و اوره سرم برای ارزیابی عملکرد کلیه اندازه‌گیری شدند. برای بررسی آسیب‌شناسی بافت کلیه نیز برش‌هایی با رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین طبق روش‌های معمول تهیه مقاطع هیستوپاتولوژی تهیه گردید.

یافته‌ها: میزان کراتینین و اوره سرم در حیوانات دیابتی افزایش آماری در مقایسه با گروه کنترل معنی‌داری یافت (P<0.05). تنها تیمار با ترکیبی از نصف دوز آتورواستاتین و اکسیدروی، نسبت به دوز کامل آنها به تنهایی، موجب کاهش آماری معنی‌داری (P<0.05) سطح کراتینین، اوره و آسیب‌های بافتی کلیه نسبت به گروه کنترل دیابتی گردید.

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که ترکیب آتورواستاتین و اکسیدروی اثر بهتری در کنترل نفروپاتی دیابتی دارد.

زمینه و هدف: بیماری مالتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis: MS) یکی از شایع‌ترین بیماری‌های نورولوژیک است که موجب افزایش استرس‌های اکسیداتیو و بروز اختلالات در سیستم دفاعی بدن می‌گردد. کورکومین جزء فعال زردچوبه است که دارای خواص ضدالتهابی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر کورکومین بر میزان کورتیزول، کاتالاز و سطح بیان فاکتور رشد عصبی (NGF) در مدل تجربی مالتیپل اسکلروزیس القا شده انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی ماده نژاد ویستار انجام شد. انسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE) به‌عنوان مدل تجربی بیماری MS انتخاب گردید. موش‌ها در سه گروه 10تایی شامل گروه کنترل (سالم)، گروه مبتلا و گروه درمان با کورکومین تقسیم شدند. بیماری توسط ایمن‌سازی موش‌های صحرایی با نخاع هموژنیزه شده خوکچه هندی و ادجوانت کامل فروند القاء شد. سپس حیوانات ایمن‌شده در دو گروه مبتلا و درمان با کورکومین قرار گرفتند. درمان با کورکومین (100 میلی‌گرم بر کیلوگرم روزانه) از روز دوازدهم بعد از ایمن‌سازی، همزمان با بروز اولین علایم ناتوانی نورولوژیک (اختلال در حرکت دم) در حیوانات آغاز شد. درمان تا 24 روز بعد از ایمن‌سازی ادامه یافت. همزمان گروه مبتلا حلال دارو (آب مقطر) دریافت نمود. سپس وزن حیوانات، میزان هورمون کورتیزول، آنزیم کاتالاز و سطح بیان NGF در گروه‌های مختلف سنجیده شدند.

یافته‌ها: کورکومین باعث افزایش معنی‌دار سطح کورتیزول و بازگشت آن به سطح موش‌های صحرایی سالم (P<0.05)، افزایش بیان NGF و کاهش میزان آنزیم کاتالاز نسبت به گروه مبتلا گردید (P<0.05). لازم به ذکر است که کورکومین تاثیر معنی‌داری بر میزان وزن طحال موش‌های صحرایی تحت تیمار نداشت؛ اما تجویز کورکومین در موش‌های صحرایی مبتلا به اسکلروز متعدد موجب افزایش وزن نسبت به گروه بیمار شد.

نتیجه‌گیری: کورکومین به دلیل کاهش اثرات مخرب آسیب‌های اکسیداتیو و افزایش فاکتور رشد عصبی، می‌تواند در بهبود بیماری آنسفالومیلیت خودایمن تجربی مفید واقع شود.