|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
2 نتیجه برای ابراری
دکتر داوود فرزین، عباس ارجمند، فرشته آقابراری،
دوره 8، شماره 3 - ( پاييز 1385 )
چکیده
زمینه و هدف: اسید اسکوربیک به عنوان یک ویتامین آنتی اکسیدان در سیستم عصبی مرکزی (CNS) پستانداران یافت می شود. اگر چه تا کنون نقش مرکزی اسید اسکوربیک به خوبی مشخص نشده، ولی شواهدی مبنی بر اثر تعدیلی آن در سندرم محرومیت اوپیوییدها وجود دارد. در این مطالعه، اثر اسید اسکوربیک بر علایم و نشانه های سندرم محرومیت ناشی از نالوکسون در خوکچه های هندی وابسته به مرفین مورد بررسی قرار گرفت.روش بررسی: در این مطالعه تجربی،120 سرخوکچه های هندی نر (300 الی 400 گرم) در15 گروه8 تایی، مرفین سولفات را به صورت زیر جلدی 3 بار در روز به مدت سه روز دریافت می کردند تا به آن وابسته گردند. در روز چهارم، نالوکسون با دوز 15 میلی گرم/ کیلوگرم به صورت داخل صفاقی، 2 ساعت پس از دهمین تزریق مرفین به حیوانات تزریق شد تا سندرم محرومیت ایجاد شود. سپس حیوانات به صورت انفرادی در داخل سیلندرهای شیشه ای (قطر 25سانتیمتر و ارتفاع 180سانتیمتر) قرار گرفتند و علایم سندرم محرومیت با روش مشاهده ای در مدت 60 دقیقه ثبت گردید. داروهای مورد آزمایش شامل اسید اسکوربیک، آپومرفین (آگونیست مختلط گیرنده های دوپامینی D1 وD2)، SCH23390 (آنتاگونیست انتخابی گیرنده D1 دوپامینی)، سولپیراید (آنتاگونیست گیرندهD2 دوپامینی) و دامپریدون (آنتاگونیست گیرنده های محیطی دوپامین) بودند. یافته ها: تزریق زیرجلدی و مزمن اسید اسکوربیک (200 میلی گرم/ کیلو گرم سه بار در روز به مدت سه روز) به حیوانات، نشانه های پرش، حفاری کردن، روی دوپا ایستادن، دل پیچه، تمیز کردن صورت، تکان دادن سرو بدن، لیسیدن آلت تناسلی و همچنین اسهال را کاهش داد. آپومرفین (0/5 میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) اثر مهاری اسید اسکوربیک برعلایم سندرم محرومیت را آنتاگونیزه نمود. اثر مهاری آپومرفین بر پاسخ اسید اسکوربیک توسط SCH23390 ( 0.5و 1 میلی گرم/ کیلوگرم، داخل صفاقی) آنتاگونیزه گردید. ولی تحت تاثیر سولپیراید ( 50میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) و دامپریدون (1میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) قرار نگرفت.نتیجه گیری: تجویز مزمن اسیداسکوربیک، نشانه های سندرم محرومیت ناشی از نالوکسون در خوکچه های هندی وابسته به مرفین را از طریق مکانیسم های گیرنده ای D1 مرکزی دوپامینی مهار می کند.
مهدی میرشکار، دکتر کتانه ابراری، دکتر ایران گودرزی، دکتر علی رشیدی‌پور،
دوره 15، شماره 1 - ( بهار 1392 )
چکیده
زمینه و هدف : فشار روانی پس از سانحه (post-traumatic stress disorder: PTSD) نوعی عارضه روانی است که در پی مواجهه با سوانح شدید بروز می‌کند و منجر به بروز اختلالات حافظه می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر بتااسترادیول بر حافظه ترومایی ناشی از القای فشار روانی (PTSD) پس از سانحه توسط القای تک استرس طولانی مدت به همراه شوک (SPS&S) در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 70 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 200-250 gr انجام شد. در آزمایش اول 30سر موش در سه گروه 10تایی کنترل، شوک و القای تک استرس طولانی مدت به همراه شوک (SPS&S) قرار گرفتند. گروه SPS&S دو ساعت در مقیدکننده نگهداری شدند و 20 دقیقه برای شنای اجباری در آب قرار گرفتند و 15 دقیقه بعد با اتر بیهوش شدند. حیوانات پس از30 دقیقه در دستگاه ترس شرطی (CFS) قرار گرفته و شوک الکتریکی یک‌میلی‌آمپری به مدت 4 ثانیه دریافت کردند. در گروه شوک، حیوانات فقط شوک الکتریکی دریافت کردند. حیوانات گروه کنترل از محل نگهداری خارج و آزمایش شدند. حیوانات همه گروه‌ها، 1، 2 و 3 هفته بعد، به مدت 3 دقیقه بدون دریافت شوک در CFS قرار گرفتند و میزان بی‌حرکتی آنها (برحسب درصد) ثبت شد. در آزمایش دوم 40 سر موش در 4 گروه 10تایی (شم و روغن کنجد، شم و استرادیول، SPS&S و روغن کنجد، SPS&S و استرادیول) قرار گرفتند و تزریق زیرجلدی بتااسترادیول و روغن کنجد با دوز 90 µg/kgبلافاصله، یک و دو هفته پس از به‌کارگیری مدل SPS&S صورت گرفت. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون‌های تکمیلی حداقل تفاوت معنی‌دار (LSD)، آنالیز واریانس دوطرفه و تحلیل واریانس با اندازه‌گیری‌های مکرر تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : پس از سه هفته، مدل SPS&S منجر به افزایش معنی‌داری در میزان بی‌حرکتی (حافظه ترومایی) نسبت به گروه‌های دریافت کننده شوک الکتریکی و کنترل گردید (P<0.05). این پاسخ در اثر تزریق مکرر بتااسترادیول کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که تزریق مکرر بتااسترادیول با دوز 90 90 µg/kg میزان بی‌حرکتی ناشی از القای PTSD با استفاده از مدل SPS&S را کاهش می‌دهد و می‌تواند از شکل‌گیری حافظه ترومایی جلوگیری کند.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
