---

زمینه و هدف : در ایسکمی مغزی، کاهش میزان متابولیت‌های مغزی در اثر کاهش جریان خون به کاهش ذخیره اکسیژن و در نتیجه مرگ بافت مغزی یا سکته مغزی منجر می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر TGF-α بر سلول‌های عصبی بنیادی شکنج دندانه‌ای و سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ براساس مطالعات ایمونوهیستوشیمی و رفتاری در مدل تجربی ایسکمی – ریپرفیوژن مغزی در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-300 gr در دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. موش‌ها به‌صورت تصادفی در گروه‌های کنترل (تعداد:7)، شم (تعداد:7)، ایسکمی (تعداد:14) و درمان (تعداد:14) قرار گرفتند. برای گروه کنترل مداخله‌ای صورت نگرفت. گروه شم فقط تحت استرس جراحی قرار گرفت. گروه ایسکمی (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی با انسداد شریان‌های کاروتید مشترک به‌مدت 30 دقیقه قرار گرفتند و 7روز بعد به روش استریوتاکسی 5 میکرولیتر PBS به داخل بطن راست تزریق شد و در روز 12 ازنظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت PBS دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. گروه درمان (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی قرار گرفتند و 7روز بعد 50 نانوگرم TGF-α حل شده در 5میکروگرم PBS به روش استریوتاکسی به داخل بطن راست تزریق شد. سپس در روز دوازدهم از نظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت TGF-α دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. سپس از هر گروه نیمی از موش‌ها (5 سر) در روز 12 و نیمی دیگر (5 سر) در روز 72 بعد از فیکساسیون با روش پرفیوژن داخل قلبی از نظر بافتی با روش ایمونوهیستوشیمی و رنگ‌آمیزی نیسل بررسی شدند. برای بررسی حافظه فضایی از روش morris water maze استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون ANOVA تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : تجویز TGF-α به‌دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش بیان سلول‌های عصبی در شکنج دندانه‌ای شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه‌های ایسکمی و درمان مشاهده گردید (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی اختلاف معنی‌داری در شاخص حافظه فضایی در دو گروه ایسکمی و درمان مشاهده شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از TGF-α باعث کاهش آسیب‌های ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال، بیان Nestin و بهبود حافظه می‌گردد.

---

زمینه و هدف : اختلال استرس پس از سانحه (post-traumatic stress disorder: PTSD) موجب اختلال در یادگیری و حافظه می‌گردد. دسموپرسین استات (یکی از مشتقات وازوپرسین) موجب بهبود نقایص شناختی ناشی از شوک الکتریکی می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی دسموپرسین استات بر اختلال به خاطرآوری حافظه فضایی ناشی از اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) در موش‌های صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی از 21 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 250-220 گرم استفاده شد. تمام حیوانات به مدت 5 روز در ماز آبی موریس تحت آموزش حافظه فضایی قرار گرفتند و 24 ساعت پس از آموزش به طور تصادفی به سه گروه 7تایی شم+حامل، PTSD به‌علاوه دسموپرسین استات، PTSD به‌علاوه نرمال سالین تقسیم شدند و در یک آزمون 60 ثانیه‌ای مورد ارزیابی قرار گرفتند. استرس در موش‌ها به‌وسیله غوطه‌وری در آب به مدت 40 ثانیه در قفس پلی‌کربناتی انجام شد. در روز ششم ده دقیقه قبل از PTSD دسموپرسین استات (10میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) و هم حجم آن نرمال سالین به صورت داخل صفاقی تزریق شد و ده دقیقه پس از PTSD تست ارزیابی حافظه فضایی (Probe) انجام شد. در گروه شم+حامل بدون ایجاد PTSD، 20 دقیقه قبل از اجرای تست ارزیابی حافظه فضایی، نرمال سالین تزریق شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون‌های One-Way ANOVA و Tukey تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : حیوانات گروه PTSD به‌علاوه دسموپرسین استات در مقایسه با گروه PTSD به‌علاوه نرمال سالین در زمان کمتری (4.24 ثانیه) به محل سکو رسیدند (P<0.05) و میانگین فاصله شنا از مرکز سکوی ماز (33.87 cm) نسبت به گروه نرمال سالین PTSD شده کمتر بود (P<0.05) و مدت زمان بیشتری (21.65%) را در ناحیه هدف گذراندند (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که دسموپرسین استات باعث جلوگیری از تخریب حافظه فضایی ناشی از PTSD در موش‌های صحرایی می‌گردد.

---

زمینه و هدف : افزایش استفاده از وسایل الکترونیکی تولید کننده امواج الکترومغناطیسی، سبب قرارگیری انسان در معرض این امواج شده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر امواج الکترومغناطیسی بسیار ضعیف در دوران بارداری بر تکامل رویان موش انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 80 سر موش ماده از نژاد NMRI 8-6 هفته‌ای پس از تحریک تخمدان‌ها برای افزایش فولیکول در کنار موش‌های نر قرار گرفتند. صبح روز بعد با دیدن پلاک واژینال به طور مساوی به دو گروه کنترل و تجربی تقسیم شدند. گروه تجربی در مقابل امواج الکترومغناطیسی با قدرت 1.2 میلی‌تسلا و فرکانس 50 هرتز قرار داده شدند. هر دو گروه موش‌ها در ساعات 24، 72، 81، 96، 110 و 120 حاملگی نخاعی شدند. سپس لوله‌های فالوپ و شاخ‌های رحم فلاشینگ گردید و رویان‌ها جمع‌آوری شدند. برای بررسی کیفیت رویان‌های در مرحله بلاستوسیست، به روش هوخست رنگ‌آمیزی شدند. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-13.5 و آزمون‌های ANOVA و student’s t-test تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : علی‌رغم کاهش رویان‌های 2 سلولی ، 4-3 سلولی و 8-5 سلولی و بلاستوسیست در گروه تجربی، اختلاف آماری معنی‌داری بین گروه‌های کنترل و تجربی دیده نشد. اما در رویان‌های مرحله مورولا در مقایسه بین گروه کنترل و تجربی اختلاف آماری معنی‌داری وجود داشت (P<0.05). تعداد متوسط بلاستوسیست‌های فراگمانته شده در گروه تجربی در 120 ساعت اول حاملگی بیشتر از گروه کنترل بود (P<0.05). تعداد سلول‌های توده درونی و تروفواکتودرم در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل کاهش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که قرارگیری موش‌های باردار در مقابل امواج الکترومغناطیسی بسیار ضعیف سبب کاهش تعداد رویان‌ها در مرحله مورولا، کاهش تعداد سلول‌های توده درونی رویان و تروفواکتودرم می‌گردد.

---

زمینه و هدف : استفاده از القاگرهای شیمیایی برای تمایز سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان بالغ (BMSCs) به سلول‌های عصبی مورد توجه محققین است و در ابتدا لازم است تا اثر سمیت القاگر شیمیایی بر سلول‌های تحت القاء بررسی گردد. بدیهی است افزایش درصد سلول‌های زنده پس از القاء می‌تواند بهترین معیار برای تعین مناسب‌ترین القاء کننده باشد. این مطالعه به منظور تعیین اثرات القایی دپرنیل و دی‌متیل‌سولفوکساید (DMSO) بر تکثیر و بقاء سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغزاستخوان انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 20 سر موش صحرایی بالغ نژاد ویستار در دانشکده زیست‌شناسی دانشگاه دامغان انجام شد. BMSCs از مغز استخوان موش صحرایی بالغ استخراج و در محیط αMEM حاوی FBS ده درصد کشت داده شدند. در پاساژ سوم تعیین هویت سلولی برای آنتی‌ژن‌های سطحی CD71 و CD90 به روش ایمونوسیتوشیمی و قابلیت چندتوانی BMSCs با تمایز به سلول‌های چربی و استخوان انجام شد. سلول‌ها به مدت 24 ساعت در معرض عوامل القاگر (محیط کشت تکمیل شده با 2درصد دی‌متیل سولفوکساید و محیط کشت تکمیل شده با دپرنیل 10 به توان منفی 8 مولار) قرار گرفتند و بعد از آن به محیط αMEM حاوی FBS ده درصد منتقل شدند. تکثیر و بقاء سلولی پس از 24، 48، 72 و 96 ساعت با روش آزمون MTT مورد ارزیابی قرار گرفت. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-18 و آزمون‌های One-Way ANOVA و Tukey تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : سلول‌های چسبنده به فلاسک کشت که از مغز استخوان جداشدند؛ علاوه بر بیان آنتی‌ژن‌های سطحی CD71 و CD90 توانایی تمایز به سلول‌های چربی و استخوان را داشته و نتایج حاصل از آزمون MTT نشان داد که بقاء و تکثیر سلول‌های القاء شده با دپرنیل و دی‌متیل‌سولفوکساید در زمان‌های 48، 72 و 96 ساعت پس از القاء نسبت به گروه کنترل منفی به طور معنی‌داری افزایش داشته است (P<0.05). نتیجه‌گیری : دپرنیل موجب افزایش بقاء و قابلیت تکثیر سلولی در مقایسه با دی متیل سولفوکساید شد و می‌توان این ترکیب را به عنوان القاگر سلولی مورد استفاده قرار داد.

---

زمینه و هدف : در زندگی مدرن، انسان در معرض میدان‌های الکترومغناطیس قرار دارد. مطالعات نشان داده‌اند که میدان‌های الکترومغناطیس تولید شده قادر به ایجاد اختلالات بیولوژیکی می‌باشند. این مطالعه به منظور تعیین اثر میدان الکترومغناطیسی بسیار ضعیف بر ساختار بافتی قلب موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش ‌صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 100-150 gr و سن 5 هفته انجام شد. موش‌ها به صورت تصادفی در دو گروه 15 تایی کنترل و تجربی قرار گرفتند. موش‌های گروه کنترل در معرض میدان الکترومغناطیسی قرار نگرفتند. گروه تجربی به مدت 2 ماه ، روزانه 8 ساعت در معرض میدان الکترومغناطیس با شدت یک‌میلی‌تسلا و فرکانس 50 هرتز قرار گرفتند. در پایان 2 ماه، موش‌ها با استفاده از کلروفرم بیهوش و از بطن چپ قلب نمونه‌‌برداری شد. نمونه‌ها داخل فرمالین بافر 10 درصد قرار گرفتند. پس از آماده‌سازی بافتی، مقاطع 6 میکرونی با هماتوکسیلین- ائوزین رنگ‌آمیزی شدند و با استفاده از میکروسکوپ نوری ساختار بافتی مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها : در بافت و سلول‌های عضله قلبی گروه کنترل هیچ گونه تغییرات بافتی مشاهده نشد. در گروه تجربی بهم‌خوردن شدید نظم بافتی، پلوئومرف شدن هسته سلول‌های عضلانی، ایجاد فضاهای خالی اطراف هسته، سیتوپلاسم نامشخص و بافت فیبروتیک مشاهده گردید. همچنین تعداد و اندازه سلول‌ها در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت و نکروز از نوع انعقادی و واکوئلاسیون سیتوپلاسم در بافت قلبی مشاهده شد. نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که میدان الکترومغناطیسی بسیار ضعیف به مدت دو ماه باعث تغییرات پاتولوژیک سلول‌ها و بافت قلبی موش صحرایی می‌گردد.

---

زمینه و هدف: دیابت نوع یک در گروه بیماران خود ایمنی و التهابی شیوع بالایی دارد. فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین-10 (IL10) نقش مهمی در تنظیم تعاملات پیچیده بین سلول‌های بتاپانکراس و سلول‌های ایمنی در ایجاد دیابت نوع یک (Type 1 Diabetes: T1D) دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر همزمان تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال بر سطح گلوکز خون و بیان پروتیئن فاکتورهای پیش التهابی TNF-α و IL-10 در بافت عضلانی موش‌های صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی ۳۶ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 20±200گرم و سن شش هفته به صورت تصادفی به شش گروه شش تایی تقسیم شدند. القای دیابت نوع یک به وسیله تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین (STZ) به میزان 45 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن انجام شد. گروه‌ها شامل گروه دیابت + تزریق سلول‌های بنیادی + تمرین مقاومتی، گروه دیابت + تمرین مقاومتی، گروه دیابت + تزریق سلول‌های بنیادی، گروه دیابتی کنترل برای کنترل گذر زمان و گروه‌های سالم پایه و دیابتی پایه برای پیش فرض‌ها بودند. تمرینات به مدت ۱۷جلسه تمرین مقاومتی شامل بالا رفتن از نردبان با وزنه فزاینده سه روز در هفته در شرایط یکسان آزمایشگاهی انجام شد. کشت سلول‌های اجدادی اندوتلیال از طریق اسپیره کردن مغز استخوان فمور و انجام مراحل کشت و سپس تزریق به داخل ورید دمی صورت گرفت. ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین سطح گلوکز خون به روش الایزا و میزان بیان پروتیئن TNFα و IL-10 در بافت عضله به روش وسترن بلات ارزیابی شد.

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد ۱۷ جلسه تمرین مقاومتی باعث کاهش سطح گلوکز خون و بهبود شرایط التهابی در پاسخ به افزایش IL-10 و کاهش TNF-α در گروه موش‌های صحرایی دیابتی با تمرین مقاومتی و همزمان تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال می‌گردد.