---

زمینه و هدف : عفونت نهفته هپاتیت B شکل بالینی از بیماری هپاتیت B می‌باشد که در آن فرد علی‌رغم این که از نظر HBsAg منفی است؛ اما دارای HBV-DNA در خون محیطی می‌باشد. هنوز علت عدم توانایی پاکسازی کامل ویروس از بدن مشخص نشده است. به نظر می‌رسد که تفاوت‌های ژنتیکی و ایمونولوژیکی در این امر سهم عمده‌ای را دارا می‌باشند. از جمله مواردی که پاسخ ایمنی علیه ویروس‌ها را دستخوش تغییر می‌کند؛ سیستم سیتوکینی است. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط پلی‌مرفیسم‌های موجود در ناحیه 874+ ژن IFN-Gama با عفونت نهفته هپاتیت B انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه توصیفی ابتدا 3700 عدد پلاسمای تازه منجمد شده (FFP) که از نظر HBsAg منفی بودند؛ جمع‌آوری و از نظر anti-HBc بررسی شدند. سپس نمونه‌های HBsAg منفی و anti-HBc مثبت از نظر وجود HBV-DNA با روش PCR بررسی شدند. نمونه‌های HBV-DNA مثبت به عنوان موارد عفونت نهفته هپاتیت B از نظر پلی‌مرفیسم‌های موجود در ناحیه 874+ ژن IFN-Gama با روش ARMS-PCR مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته‌ها : نتایج این تحقیق روی نمونه‌های HBsAg منفی نشان داد که 352 نمونه (9.51%) از این نمونه‌ها از نظر anti-HBc مثبت بود. با انجام PCR روی نمونه‌های HBsAg منفی و anti-HBc مثبت؛ مشخص گردید که 57 نمونه (%16.1 از افراد anti-HBc مثبت و HBsAg منفی) HBV-DNA مثبت هستند. دو گروه مورد و شاهد از نظر وجود تمامی ژنوتیپ‌های موجود در ناحیه 874+ ژن IFN-Gama تفاوتی نداشتند.

نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که هیچ‌گونه ارتباطی بین پلی‌مرفیسم‌های موجود در ناحیه 874+ ژن IFN-Gama و بیماری عفونت نهفته هپاتیت B وجود ندارد.

---

زمینه و هدف : بیماران فاقد طحال در خطر ابتلاء به عفونت باکتری‌های کپسول‌دار نظیر استرپتوکوک پنومونی می‌باشند و تزریق واکسن پلی ساکارید پنوموکوکال (Pneumovax 23) توصیه شده است. این مطالعه به منظور تعیین پاسخ ایمنی هومورال نسبت به آنتی‌ژن‌های واکسن پلی‌ساکارید پنوموکوکال در بیماران طحال‌برداری شده به علت ترومای طحال و یا ابتلاء به بیماری ترومبوسیتوپنی مزمن انجام شد. روش بررسی : این مطالعه مورد شاهدی قبل از عمل طحال‌برداری روی دو گروه از بیماران شامل 15 بیمار (11 مرد و 4 زن) ناشی از ترومای طحال و 20بیمار (10 مرد و 10 زن) مبتلا به ترومبوسیتوپنی مزمن (ITP) که به بیمارستان‌های ابن‌سینا و مجتمع بیمارستانی امام خمینی (ره) تهران طی اردیبهشت 1386 لغایت مهر 1387 مراجعه نموده بودند؛ انجام شد. 40 فرد سالم مراجعه کننده به مرکز آسم و ایمونولوژی مرکز طبی کودکان که برای پیشگیری از ابتلاء به عفونت‌های پنوموکوکی توسط واکسن پلی‌ساکارید پنوموکوکال واکسینه شده بودند؛ به عنوان گروه شاهد در نظر گرفته شدند. به تمامی افراد سه گروه واکسن پلی ساکارید پنوموکوکال تزریق گردید. رقت آنتی‌بادی‌های IgG و IgG2 که به آنتی‌ژن‌های واکسن اختصاص داشتند؛ در سرم خون بیماران قبل از واکسیناسیون و 4 هفته بعد از واکسیناسیون با روش الیزا اندازه‌گیری گردید. از آزمون آماری تی برای مقایسه دو گروه و آزمون رگرسیون برای تعیین همبستگی دو متغیر استفاده شد. یافته‌ها : بعد از واکسیناسیون، میانگین آنتی‌بادی IgG و یا IgG2 تولید شده علیه آنتی‌ژن‌های واکسن در گروه بیماران ITP به طور معنی‌داری کمتر از گروه شاهد و یا گروه تروما بود (P<0.05). در گروه تروما رقت آنتی‌بادی IgG و یا IgG2 تولید شده در مقایسه با گروه شاهد تفاوت معنی‌داری نداشت. از 20 بیمار مبتلا به ITP مورد مطالعه 9 نفر (45%) پاسخ ایمنی ضعیفی نسبت به آنتی‌ژن‌های واکسن نشان دادند. نتیجه‌گیری : نتایج این مطالعه نشان داد که 45% از بیماران طحال‌برداری شده مبتلا به ترومبوسیتوپنی مزمن، نسبت به آنتی‌ژن‌های باکتری استرپتوکوک، ضعف ایمنی هومورال دارند.

---

زمینه و هدف : عوامل مختلفی از جمله عوامل ایمونولوژیک در ایجاد ناباروری نقش دارد. این مطالعه به منظور مقایسه جمعیت‌های سلول‌های لنفوسیتی NK ، T و B خون محیطی در زنان نابارور و بارور انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه مورد - شاهدی روی 30 زن نابارور مراجعه کننده به کلینیک ناباروری و بخش IVF بیمارستان امام‌خمینی(ره) اهواز به عنوان گروه مورد و 15 زن غیرباردار مراجعه کننده به درمانگاه زنان بیمارستان امام خمینی (ره) اهواز با سابقه حداقل دو فرزند سالم و زنده به عنوان گروه شاهد طی سال 1385 انجام شد. ناباروری به جنس زن وابسته و علل عمده آن نامشخص بود. مطالعه با استفاده از روش فلوسیتومتری و آنتی‌بادی مونوکلونال روی خون محیطی انجام شد. لنفوسیت‌های T (CD4، CD3 وCD8 )، لنفوسیت‌های B (CD22) و لنفوسیت‌های کشنده طبیعی یا NK CELL  (CD56) در دو گروه مورد و شاهد مقایسه شدند. داده‌های به دست آمده توسط نرم‌افزار آماری SPSS-13 و Independent t test تجزیه و تحلیل شدند.

یافته‌ها : میانگین درصد جمعیت لنفوسیت‌های کشنده طبیعی  CD56در گروه مورد نسبت به گروه شاهد افزایش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.009). میانگین درصد جمعیت لنفوسیت‌های TCD3 (P=0.013) و TCD4 (P<0.004) در گروه مورد نسبت به گروه شاهد کاهش چشم‌گیری داشت. همچنین نسبت CD4/CD8 در گروه مورد نسبت به گروه شاهد کاهش یافت (P<0.05)؛ اما درصد میانگین جمعیت لنفوسیت‌های B (CD22) و لنفوسیت‌های T (CD8)در گروه مورد نسبت به گروه شاهد تفاوت آماری معنی‌داری نداشت.

نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان‌دهنده افزایش لنفوسیت‌های کشنده طبیعی و کاهش لنفوسیت‌های T helper در زنان نابارور بود و به نظر می‌رسد که تغییرات سلول‌های ایمنی با ناباروری ارتباط دارد.

---

ادجوانت‌ها جزء مهمی از واکسن‌ها را تشکیل می‌دهند. این ترکیبات برای افزایش ایمنی‌زایی واکسن‌ها از جمله واکسن‌های DNA و تحت واحدی (پپتیدها، پروتئین‌ها و ذرات شبه ویروس)، همچنین برای دستیابی به روش‌های جدید موجود برای پیشگیری و یا درمان بیماری‌های عفونی مزمن و سرطان‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند. در این مقاله با استفاده از 97 عنوان مقاله منتشر شده در نمایه‌نامه‌های Google scholar و PubMed بین سال‌های 1980 لغایت 2016 میلادی به شرح جنبه‌های فرمولاسیون ادجوانت‌ها، بررسی‌های ایمنی و درک مکانیسم فعالیت ادجوانت‌ها و همچنین اثرات جانبی آنها پرداخته شده است. ادجوانت‌ها بر طبق مکانیسم فعالیت به دو گروه عمده تقسیم‌بندی می‌شوند. گروه اول سیستم‌های انتقالی واکسن است که به صورت ذره‌ای بوده و آنتی‌ژن‌های وابسته را به سلول‌های ارایه‌دهنده آنتی‌ژن هدایت می‌کنند. گروه دیگر ادجوانت‌های محرک ایمنی را در بر می‌گیرند که از پاتوژن‌ها مشتق می‌شوند. این گروه اغلب الگوهای مولکولی وابسته به پاتوژن را که در سیستم ایمنی ذاتی فعال هستند؛ تحت تأثیر قرار می‌دهند. ادجوانت‌ها باعث القای پاسخ سلولی و هومورال به‌خصوص آنتی‌بادی‌های خنثی‌کننده می‌گردند که منجر به جلوگیری از اتصال پاتوژن‌ها به گیرنده‌های سلولی آنها می‌شوند. ادجوانت‌های القا کننده ایمنی Th1 به میزان قابل توجهی مورد نیاز هستند. چنین ادجوانت‌هایی ایمنی سلولی مناسبی را در برابر واکسن‌های تحت واحدی که خود ایمنی‌زایی پایینی دارند؛ تهییج می‌کنند. گرچه توجه به ادجوانت‌های جدید که برای واکسن‌های نوین ضروری هستند؛ دارای اهمیت است؛ به دلیل خطرات احتمالی که ممکن است بر سلامتی داشته باشند و عدم اطلاع کافی از مکانیسم عمل آنها، استفاده از این ادجوانت‌ها دارای محدودیت است.

---

زمینه و هدف: دیابت نوع یک در گروه بیماران خود ایمنی و التهابی شیوع بالایی دارد. فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین-10 (IL10) نقش مهمی در تنظیم تعاملات پیچیده بین سلول‌های بتاپانکراس و سلول‌های ایمنی در ایجاد دیابت نوع یک (Type 1 Diabetes: T1D) دارند. این مطالعه به منظور تعیین اثر همزمان تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال بر سطح گلوکز خون و بیان پروتیئن فاکتورهای پیش التهابی TNF-α و IL-10 در بافت عضلانی موش‌های صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی ۳۶ سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 20±200گرم و سن شش هفته به صورت تصادفی به شش گروه شش تایی تقسیم شدند. القای دیابت نوع یک به وسیله تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین (STZ) به میزان 45 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن انجام شد. گروه‌ها شامل گروه دیابت + تزریق سلول‌های بنیادی + تمرین مقاومتی، گروه دیابت + تمرین مقاومتی، گروه دیابت + تزریق سلول‌های بنیادی، گروه دیابتی کنترل برای کنترل گذر زمان و گروه‌های سالم پایه و دیابتی پایه برای پیش فرض‌ها بودند. تمرینات به مدت ۱۷جلسه تمرین مقاومتی شامل بالا رفتن از نردبان با وزنه فزاینده سه روز در هفته در شرایط یکسان آزمایشگاهی انجام شد. کشت سلول‌های اجدادی اندوتلیال از طریق اسپیره کردن مغز استخوان فمور و انجام مراحل کشت و سپس تزریق به داخل ورید دمی صورت گرفت. ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین سطح گلوکز خون به روش الایزا و میزان بیان پروتیئن TNFα و IL-10 در بافت عضله به روش وسترن بلات ارزیابی شد.

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد ۱۷ جلسه تمرین مقاومتی باعث کاهش سطح گلوکز خون و بهبود شرایط التهابی در پاسخ به افزایش IL-10 و کاهش TNF-α در گروه موش‌های صحرایی دیابتی با تمرین مقاومتی و همزمان تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال می‌گردد.