اثر حفاظتی آگونیست گیرنده A1 و ویتامین C بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش نر بالغ نژاد BALB/c
|
محمد زمانی1 ، هما رسولی2 ، مهدی مهدیزاده3 ، ملیحه نوبخت3 ، فهیمه زمانی4 ، منصوره سلیمانی* 5 |
1- دانشجوی دکتری علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان 2- استادیار گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی تهران 3- استاد گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی تهران 4- کارشناس پرستاری، دانشکده پرستاری و مامایی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان 5- استادیار گروه علوم تشریحی، مرکز تحقیقات سلولی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی تهران ، mansourehsoleimani@gmail.com |
|
چکیده: (37119 مشاهده) |
زمینه و هدف : سکته مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر در جهان است و سالیانه عده زیادی را با انواع ناتوانیهای ذهنی و جسمی مبتلا میکند. تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن معرفی نشده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی آگونیست گیرنده A1 و ویتامین C بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش سوری انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی نورونهای هرمی هیپوکامپ 56 سر موش نر بالغ سوری نژاد BALB/c با وزن تقریبی 35-40 گرم انجام شد. موشها بهطور تصادفی به هشت گروه هفتتایی تقسیم شدند. گروه اول intact ، گروه دوم کنترل ایسکمی بود. گروه سوم ایسکمی (DMSO) ، حامل آگونیست و آنتاگونیست گیرنده A1 را دریافت نمود. گروه چهارم (AA)، از یک هفته قبل از ایسکمی و یک هفته بعد از ایسکمی به مدت 7 روز، اسکوربیک اسید روزانه 100 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن دریافت کرد. گروه پنجم (CPA)، آگونیست گیرنده آدنوزین را به میزان یک میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه ششم (CPA+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آگونیست گیرنده A1 (یک میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. گروه هفتم (DPCPX)، آنتاگونیست گیرنده A1 را به میزان 2.25 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه هشتم (DPCPX+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آنتاگونیست گیرنده A1 (2.25 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک القا شد و پس از آن با کاهش التهاب ناحیه ایسکمیک داروها بهصورت تزریق داخل صفاقی تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان تست حافظهY-maze انجام شد و سپس مغز نمونهها فیکس و خارج شد و برای مطالعات بافتشناسی (رنگ آمیزی نیسل) آماده گردید. شمارش سلولهای هرمی در سطح 53500 میکرومتر مربع در ناحیه CA1 هیپوکامپ انجام شد. دادهها با استفاده از نرمافزار آماری SPSS-15 و ANOVA test تجزیه و تحلیل گردید. یافتهها : آزمون Y-maze در گروه ایسکمیک اختلال وسیعی را در حافظه کوتاهمدت نشان داد (PA=200)؛ ولی این اختلال در گروههای درمان بهطور معنیداری کاهش نشان داد (PA=243, 265, 248). تعداد نورونهای هرمی سالم در گروه ایسکمیک (تعداد : 87) و گروههای اسیداسکوربیک، اگونیست رسپتور آدنوزین و گروه ترکیب اسکوربیک و آگونیست رسپتور آدنوزین به ترتیب 125، 105 و 111 تعیین گردید که این تعداد در گروه ایسکمیک بهطور معنیدار کمتر از گروههای درمانی بود (P<0.05). نتیجهگیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از ویتامین C و آگونیست گیرنده آدنوزین سبب افزایش معنیداری در حافظه کوتاهمدت و نورونهای هرمی هیپوکامپ در ناحیه CA1 موشهای دچار ایسکمی مغزی میگردد. |
|
واژههای کلیدی: ایسکمی، اسکوربیک اسید، آگونیست، نوروپروتکتیو، گیرنده آدنوزین |
|
متن کامل [PDF 1335 kb]
[English Abstract]
(16483 دریافت)
|
نوع مطالعه: تحقيقي |
موضوع مقاله:
علوم اعصاب
|
* نشانی نویسنده مسئول: نشانی : تهران، دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده پزشکی، گروه علوم تشریحی، تلفن 86703202-021 ، نمابر 88622689 |
|
|
|
|
ارسال پیام به نویسنده مسئول |
|