|
اثر تجویز دراز مدت سیلی مارین بر شاخص‌های استرس اکسیداتیو بافت کلیه موش صحرایی نر دیابتی
|
مهرداد روغنی1   ، توراندخت بلوچ نژاد مجرد* 2، فرشاد روغنی دهکردی3 |
1- استاد مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی و گروه فیزیولوژی، دانشگاه شاهد
2- استاد گروه فیزیولوژی ، دانشکده پزشکی (پردیس همت)، دانشگاه علوم پزشکی تهران ، tmojarad@yahoo.com
3- دانشیار گروه قلب و عروق ، دانشکده پزشکی ، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان |
|
|
چکیده: (20690 مشاهده) |
| زمینه و هدف : دیابت قندی موجب افزایش استرس اکسیداتیو و کاهش فعالیت سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانتی می‌شود. با توجه به اهمیت تشدید استرس اکسیداتیو در بروز آسیب کلیوی در بیماری دیابت، این مطالعه به منظور ارزیابی اثر تجویز دراز مدت سیلی مارین بر شاخص‌های استرس اکسیداتیو بافت کلیه موش صحرایی دیابتی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 40 سر موش صحرایی نر سفید نژاد ویستار با وزن تقریبی 300-240 گرم انجام شد. موش‌ها به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با سیلی‌مارین (100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن)، دیابتی و دو گروه دیابتی تحت درمان با سیلی‌مارین (50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن) تقسیم شدند. سیلی‌مارین 10 روز پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 4 هفته (داخل صفاقی و روزانه) تجویز شد. سطح مالون‌دی‌آلدئید، نیتریت، نیترات و فعالیت سوپراکسید دیس‌موتاز در بافت کلیه اندازه‌گیری گردید. داده‌ها با استفاده از آزمون‌های ANOVA و توکی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : افزایش معنی‌داری در سطح بافتی مالون‌دی‌آلدئید، نیتریت و نیترات در موش‌های دیابتی مشاهده شد (P<0.05). درمان با سیلی‌مارین در دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم میزان آنها را به صورت معنی‌داری کاهش داد (P<0.05). به علاوه فعالیت آنزیم سوپراکسید دیس‌موتاز در موش‌های دیابتی به‌طور غیرمعنی‌دار کاهش یافت و درمان با سیلی‌مارین در هیچکدام از دوزها (50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم) موجب افزایش معنی‌دار آن نشد. |
|
| واژه‌های کلیدی: سیلی مارین، دیابت قندی، کلیه، استرس اکسیداتیو، مالون دی آلدئید، سوپر اکسید دیس موتاز |
|
|
متن کامل [PDF 316 kb]
[English Abstract]
(20082 دریافت)
|
|
نوع مطالعه: تحقيقي |
موضوع مقاله:
فیزیولوژی - فارماکولوژی
|
| * نشانی نویسنده مسئول: نشانی : تهران، بزرگراه همت، دانشگاه علوم پزشکی تهران، پردیس همت، دانشکده پزشکی، گروه فیزیولوژی ، تلفن 82944577 – 021 ، نمابر 88622709 |
|
|
|
|
|
|
| ارسال پیام به نویسنده مسئول |
|
|
