ترجمان دانش گروه پزشکی مولکولی  دستاوردهای پژوهشی گروه پرزشکی مولکولی
عنوان پایان نامه: تعیین همراهی بین بیان فاکتورهای التهابی COX۲ و cPLA۲ وگیرنده های پروستاگلندین EP۲ و EP۴ و پلی مورفیسمCOX۲ در بیماران ایرانی مبتلا به سرطان مری   سرطان مری ششمین عامل مرگ ناشی از سرطان در سطح جهان می باشد. از جمله فاکتورهای دخیل در ایجاد سرطان مری فاکتورهای ژنتیکی و التهابی میباشند. در گذشته نشان داده شده است که افزایش آنزیم سیکلواکسیژناز ۲ (COX۲) باعث توسعه وقایع کارسینوژنیک می شوند. در این مطالعه، ۴ پلی مورفیسم ژنتیکی در آنزیم COX-۲ مورد مطالعه قرار گرفتند. جهت بررسی فعالیت  COX۲، میزان پروستاگلندین E۲ در سرم افراد مبتلا به سرطان مری و گروهکنترل اندازه گیری شد و با توجه به اثر مستقیم miR-۱۴۶a بر بیان COX۲، میزان بیان این MicroRNA نیزمورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه، بیان فاکتورهای التهابی مانند COX۲ و cPLA۲ و EP۲ و EP۴ افزایش یافت. بنابراین میتوانند هدفهای مناسبی برای کاهش التهاب باشند. هم چنین، پلی مورفیسم ۸۴۷۳T>C + می تواند شانس ابتلا به سرطان مری را به طور معنی داری افزایش می دهد، بنابراین شاید بتوان به عنوان یک مارکر ژنتیکی مورد توجه قرار گیرد.     عنوان پایان نامه: بررسی تاثیر فعال کننده فاکتور رونویسی AhR در بیان ژنهای دخیل در التهاب و بازسازی بافت در ماکروفاژهای حاصل از مونوسیتهای خون محیطی بیماران مبتلا به SLE   عود و شعلهور شدن در اثر تاخیر در بهبود زخمها از علائم اصلی لوپوس اریتماتوز سیستمیک(SLE) ، به عنوان یک بیماری روماتیسمی خود ایمنی است. جهتگیری پاسخهای ایمنی در بیماری SLE بستگی به عملکرد جمعیت ماکروفاژها دارد. در این مطالعه توصیفی تحلیلی، اثر - I۳C در پروفایل رونویسی ماکروفاژهای مشتق شده مونوسیت (MDM)  در چهار مرحله از روند ترمیم زخم بررسی شد. با توجه به نتایج حاصل مشخص شد که درمان با I۳C میتواند بیان ژنهای دخیل در ترمیم زخم را در بیماران مورد جدید SLE و افراد سالم تعدیل کند.   عنوان پایان نامه: بررسی اثرات محافظتی سلول های سرکوبگر میلوییدی و سلول های تنظیمی T در مدل موشی انسفالومیلیت خودایمن تجربی   MS یک بیماری مزمن، ایمونولوژیک، التهابی و تخریب میلین سیستم اعصاب مرکزی هست. این بیماری به واسطه پاسخ ایمنی علیه غلاف میلین مشخص می شود. این پاسخ ایمنی منجر به واسطه پاسخ های MS می شود. پذیرفته شده است که MS  منجر به تخریب میلین و در نتیجه بروز علائم کلینیکی میشود. این بیماری تقریباً ۲ میلیون نفر را در دنیا مبتلا نموده است و متأسفانه تابحال درمان قطعی برای آن یافت نشده است و درمان های کنونی نیز صرفاً جهت کاهش عوارض بیماری می باشد. و شدت آن به عنوان یک بیماری اتوایمیون دارای نقص در سیستم کنترل سلول های ایمنی می باشد. نتایج حاصل از این تحقیق تأیید می کنند که سلول های ایمونوساپرسیو احتمالا می تواند در درمان بیماری MS مؤثر باشد.   عنوان پایان نامه: بررسی پاسخهای تنظیمی ماکروفاژهای بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوس منتشر پس از فعال شدن فاکتور رونویسی AHR بیماری لوپوس اریتماتوس منتشر  (SLE)  یکی از شایع ترین اختلالات خودایمنی است. سلولهای ماکروفاژ دارای نقش مرکزی در کنترل فرایندهای التهابی و ضد التهابی می باشند. در میان مولکولهای انتقال دهنده پیام، ملکول RhA۱ یک فاکتور رونویسی سیتوزولی است که در فرایند های سلولی متعددی از جمله التهاب و تنظیم پاسخ ایمنی نقش دارد. آنزیم IDO۲ به عنوان یک آنزیم تجزیه کننده تریپتوفان با تولید متابولیت های با ترکیب حلقوی لیگاندهای اندوژن کافی جهت فعال شدن AhR تولید می کند. مطالعه بر روی فعالسازی وابسته به لیگاند مسیر پیام رسانی RhA در ماکروفاژهای بیماران مبتلا به SLE و در پاسخ به بقایای سلولهای آپوپتوزی، می تواند درمعرفی روش های درمانی تاثیر گذار باشد. بیان پایین سایتوکاینهای ضد التهابی مثل ۱۰-IL و سطوح بالای سایتوکاینهای پیش التهابی مانند α-TNF ، ۲۳-IL ، γ-IFN در ماکروفاژهای تیمار شده با بقایای سلولهای آپوپتوزی نشان دهنده از بین رفتن تعادل سایتوکاینی در این بیماران می باشد. فعال سازی AhR با استفاده از I۳C ، با تنظیم پاسخ ایمنی و بازگشت تعادل سایتوکاینی به میزانی نزدیک به سطوح افراد نرمال همراه است. بر اساس نتایج حاصل از این مطالعه، فعالسازی مسیر AhR توسط I۳C می تواند منجر به، بازگشت تعادل سایتوکاینی و در نتیجه تنظیم پاسخ ایمنی در ماکروفاژهای بیماران لوپوسی گردد.