زمینه و هدف : ممانتین آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده NMDA (N-methyl-D-aspartate) است که برای درمان بیماران مبتلا به آلزایمر استفاده می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر ممانتین بر یادگیری و حافظه فضایی در مدل تخریب الکتریکی هسته قاعده‌ای مگنوسلولاریس (NBM) موش صحرایی به‌عنوان یک مدل حیوانی بیماری آلزایمر انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 56 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در 8 گروه شامل کنترل، تخریب (تخریب دو طرفه NBM با القای جریان الکتریکی 5/0 میلی‌آمپر به‌مدت 3 ثانیه)، شاهد تخریب (ورود الکترود به NBM بدون القاء جریان الکتریکی)، گروه حلال (تخریب توام با دریافت سالین 0.2 ml) و گروه‌های تخریب توام با دریافت ممانتین با مقادیر 1، 3، 5 و 7 میلی‌گرم بر کیلوگرم انجام شد. یک هفته بعد، موش‌های صحرایی به مدت 5 روز با دستگاه ماز Y شکل آموزش دیدند. 25 روز بعد از آموزش، آزمون فراخوانی حافظه برای ارزیابی حافظه بلندمدت انجام گردید.

یافته‌ها : تخریب دوطرفه NBM منجر به کاهش یادگیری فضایی در مقایسه با گروه‌های کنترل و شاهد تخریب گردید (P<0.05). در گروه حلال در مقایسه با گروه تخریب هیچ تغییری در یادگیری فضایی مشاهده نشد. درمان با ممانتین در گروه‌های تخریب توام با دریافت ممانتین به میزان 3 ، 5 و 7 میلی‌گرم بر کیلوگرم سبب افزایش معنی‌دار در یادگیری فضایی گردید (P<0.05). بین نتایج مربوط به روز پنجم آموزش و آزمون فراخوانی حافظه روز سی‌ام تفاوت آماری معنی‌داری مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری : درمان با ممانتین به‌صورت وابسته به دوز موجب بهبود نقص یادگیری فضایی در مدل بیماری آلزایمر با تخریب الکتریکی هسته قاعده‌ای مگنوسلولاریس می‌گردد.