|
|
|
|
جستجو در مقالات منتشر شده |
|
|
2 نتیجه برای پارکینسون
سکینه شاهی، سهیلا ابراهیمی وسطی کلایی، جواد حامی، مهران حسینی، نسیم لطفی، محمد افشار، دوره 17، شماره 3 - ( 7-1394 )
چکیده
زمینه و هدف : بیماری پارکینسون دومین اختلال نوروپاتولوژیک شایع است که در نتیجه دژنراسیون نورونهای دوپامینرژیک بخش متراکم ماده سیاه مغز بهوجود میآید. 1-methyl-1,2,3,6-tetrahydropiridine یک ماده نوروتوکسین است که از آن برای ایجاد مدل حیوانی پارکینسون بهطور گسترده استفاده میشود. این مطالعه به منظور مقایسه اثر تزریق داخل صفاقی و داخل بینی سم عصبی MPTP بر تراکم نورونهای تیره بخش متراکم ناحیه ماده سیاه مغز در موشهای آزمایشگاهی به منظور ایجاد مدل حیوانی پارکینسون انجام گردید. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 90 سر موش نر بالغ نژاد BALB/c بهصورت تصادفی و مساوی در چهار گروه تجربی، چهار گروه کنترل - شم و یک گروه کنترل قرار گرفتند. گروههای تجربی سم عصبی MPTP را دریافت نمودند و شامل گروه 1 (تزریقIP با دوز 20 میلی گرم بر کیلوگرم هر2 ساعت در 4 نوبت)، گروه 2 (تزریقIP با دوز 30 میلی گرم بر کیلوگرم در 5 روز)، گروه 3 (تزریق داخل بینی با یک دوز به میزان یک میلی گرم) و گروه 4 (تزریق داخل بینی با یک دوز به میزان 2 میلی گرم) بودند. پس از طی زمان 20روز، مغز حیوانات خارج و پس از رنگآمیزی با تولوئیدین بلو تراکم عددی نورونهای تیره در ماده سیاه محاسبه گردید. یافتهها : تراکم عددی نورونهای تیره بخش متراکم ماده سیاه مغز گروههای دریافت کننده نوروتوکسین به روش داخل بینی، بهصورت غیروابسته به دوز در مقایسه با گروههای داخل صفاقی افزایش آماری معنیداری نشان داد (P<0.05). نتیجهگیری : تزریق داخل بینی روش بهتری برای ایجاد آسیب نورونی در بخش متراکم ماده سیاه مغز موشهای آزمایشگاهی در مدل حیوانی پارکینسون است.
کیمیا خندستان، بهاره پاکپور، مریم تاج آبادی ابراهیمی، دوره 22، شماره 3 - ( 7-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی است که به علت از بین رفتن نورونهای دوپامینرژیک در بخش متراکم جسم سیاه ایجاد میشود. مهمترین علایم این بیماری شامل کندی حرکت، عدم حرکت، لرزش و عدم تعادل است. این مطالعه به منظور تعیین اثر مصرف خوراکی پروبیوتیک لاکتوباسیلوس پاراکازیی بر موشهای صحرایی نر در مدل حیوانی بیماری پارکینسون انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه تجربی از 48 راس موش صحرایی نر در 6 گروه استفاده شد. برای ایجاد مدل حیوانی بیماری پارکینسون، بخش متراکم جسم سیاه در حیوانات با تزریق 6هیدروکسی دوپامین (6-OHDA) (0.5 میلیگرم بر کیلوگرم وزن موش) بهطور یکطرفه توسط دستگاه استریوتاکس تخریب شد. پس از 3 هفته ریکاوری موشها بهمنظور ارزیابی میزان تخریب، موشهای صحرایی به صورت درون صفاقی آپومورفین دریافت کردند. تست چرخشی آپومورفین به منظور سنجش پارکینسون انجام گردید. در آزمایش اول موشهای صحرایـی بهصورت تصادفی به دو گـروه Sham و گـروه پـارکیـنسونـی شـده (آسیبدیده) تقسـیم شـدند. گـروه Sham فقط آب و غذا و گـروه آسیبدیده 6 هیدروکسی دوپـامیـن دریـافـت کردند. در آزمایش دوم موشهای صحرایـی به 4 گـروه 8 تایـی تقسـیم شـدند، هر 4 گروه تحت تاثیر 6-هیدروکسی دوپامین قرار گرفتند و 21 روز بعد تحت آزمایش سنجش آپومورفین قرار گرفتند و نتایج ثبت گردید. سپس به مدت 28 روز گروه اول به عنوان شاهد در نظر گرفته شد و تحت تیمار قرار نگرفت. گـروه دوم سالیـن، گـروه سوم شیـر و گـروه چهـارم شیر به همراه پـروبیوتیـک به صورت گاواژ دریـافـت کردند. در انتهای روز 28 دوباره هر گروه تحت آزمون چرخش آپومورفین قرار گرفتند و میزان چرخشها ثبت شدند.
یافتهها: آزمونهای رفـتاری به تـرتیـب در گروههای سالیـن، شیـر، شیـر + پـروبیوتیـک نشان داد کـه گـروه دریافت کننده شیـر همـراه پـروبیوتیـک لاکتوباسیلوس پاراکائی بهصورت معنیداری چرخش آپومـورفیـن کـمتـری نسبت به گـروه دریافت کننده سالیـن داشتند (P<0.05).
نتیجهگیری: بهنظر میرسد که پروبیوتیک لاکتوباسیلوس پاراکازیی منجر به بهبود بیماری پارکینسون میشود.
|
|
|
|
|
|