---

زمینه و هدف : حافظه یک توانایی ویژه ذهن است که توسط آن اطلاعات ذخیره و بازیابی می‌شوند. حافظه وابسته به مراکز عصبی متعددی مانند آمیگدال و هیپو کامپ است. تراکم نورونی این مناطق اثر شدیدی در عملکرد فیزیولوژیک آنها دارد. گیاه کانابیس‌ساتیوا گیاهی از خانواده  Cannabinaceaeاست که مؤثرترین ماده این گیاه تتراهیدرو کانابینول (THC) است. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره الکلی دانه گیاه کانابیس‌ساتیوا بر دانسیته نورونی هیپوکامپ موش آزمایشگاهی انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 18 سر رت نر نژاد ویستار با سن تقریبی سه ماهه و وزن 260-320 گرم در گروه زیست‌شناسی دانشکده علوم دانشگاه آزاد اسلامی واحد مشهد طی سال‌های 89-1388 انجام شد. در ابتدا از دانه گیاه کانابیس‌ساتیوا با کد هرباریوم 2548توسط روش سوکسله عصاره الکلی تهیه شد. سپس موش‌ها به طور تصادفی به سه گروه شش‌تایی کنترل، تیمار با عصاره دوز 25میلی‌گرم بر کیلوگرم و تیمار با عصاره 75 میلی‌گرم بر کیلوگرم تقسیم شدند. در گروه‌های تیمار عصاره در دو نوبت هر هفته یک‌بار به‌صورت داخل صفاقی تزریق شد.پس از گذشت 4 هفته حیوانات بیهوش و مغز از جمجمه به آرامی خارج گردید. پس از مراحل پاساژ بافتی برش‌های سریال 7 میکرونی با رنگ‌ آبی تولوئیدین رنگ‌آمیزی شدند. سپس از مناطق مختلف هیپوکامپ عکسبرداری شد و توسط روش‌های استریولوژی و روش سیستماتیک رندوم دانسیته نورونی مناطق مختلف هیپوکامپ در گروه‌های مختلف ارزیابی و با گروه کنترل مقایسه شد.

یافته‌ها : نتایج نشان داد که در تمام مناطق CA1 ، CA2 و CA3 هیپوکامپ در دو گروه تیمار شده (mg/kg 75 و 25) دانسیته نورونی نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‌داری داشت (P<0.01). به طوری که دانسیته نورونی در منطقه CA1 در گروه‌های کنترل ، تیمار 25میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن و 75میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن 17982 ، 26750 و 22801 ؛ در CA2 19171 ، 26382 و 23701 ؛ در CA3 19391، 28571 و 24043 تعیین شد.

نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که عصاره الکلی گیاه کانابیس‌ساتیوا باعث افزایش دانسیته نورون‌های هیپوکامپ موش آزمایشگاهی می‌گردد و این افزایش وابسته به میزان عصاره دریافتی نبود.

---

زمینه و هدف : در ایسکمی مغزی، کاهش میزان متابولیت‌های مغزی در اثر کاهش جریان خون به کاهش ذخیره اکسیژن و در نتیجه مرگ بافت مغزی یا سکته مغزی منجر می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر TGF-α بر سلول‌های عصبی بنیادی شکنج دندانه‌ای و سلول‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ براساس مطالعات ایمونوهیستوشیمی و رفتاری در مدل تجربی ایسکمی – ریپرفیوژن مغزی در موش صحرایی نر انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-300 gr در دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. موش‌ها به‌صورت تصادفی در گروه‌های کنترل (تعداد:7)، شم (تعداد:7)، ایسکمی (تعداد:14) و درمان (تعداد:14) قرار گرفتند. برای گروه کنترل مداخله‌ای صورت نگرفت. گروه شم فقط تحت استرس جراحی قرار گرفت. گروه ایسکمی (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی با انسداد شریان‌های کاروتید مشترک به‌مدت 30 دقیقه قرار گرفتند و 7روز بعد به روش استریوتاکسی 5 میکرولیتر PBS به داخل بطن راست تزریق شد و در روز 12 ازنظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت PBS دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. گروه درمان (n=14) به دو زیرگروه تقسیم شد. 7 سر موش تحت القاء ایسکمی قرار گرفتند و 7روز بعد 50 نانوگرم TGF-α حل شده در 5میکروگرم PBS به روش استریوتاکسی به داخل بطن راست تزریق شد. سپس در روز دوازدهم از نظر بیان Nestin بررسی شدند. 7 سر موش باقیمانده پس از القاء ایسکمی و دریافت TGF-α دوماه بعد از نظر حافظه فضایی بررسی شدند. سپس از هر گروه نیمی از موش‌ها (5 سر) در روز 12 و نیمی دیگر (5 سر) در روز 72 بعد از فیکساسیون با روش پرفیوژن داخل قلبی از نظر بافتی با روش ایمونوهیستوشیمی و رنگ‌آمیزی نیسل بررسی شدند. برای بررسی حافظه فضایی از روش morris water maze استفاده شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-16 و آزمون ANOVA تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : تجویز TGF-α به‌دنبال ایسکمی - ریپرفیوژن موجب افزایش بیان سلول‌های عصبی در شکنج دندانه‌ای شد و اختلاف معنی‌داری در تعداد نورون‌های پیرامیدال ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌ها در گروه‌های ایسکمی و درمان مشاهده گردید (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی اختلاف معنی‌داری در شاخص حافظه فضایی در دو گروه ایسکمی و درمان مشاهده شد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از TGF-α باعث کاهش آسیب‌های ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال، بیان Nestin و بهبود حافظه می‌گردد.

---

زمینه و هدف : امروزه به دنبال تایید وجود نوروژنز در مغز پستانداران بالغ، استفاده از سلول‌های بنیادی به عنوان یک روش درمانی مناسب برای بهبود بسیاری از بیماری‌های سیستم عصبی مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است. بدین ترتیب که با پیوند سلول‌های بنیادی، بازسازی نورونی در نواحی تخریب شده ایجاد می‌گردد. این مطالعه به منظور تعیین اثر پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان بر آسیب‌های وارده به هیپوکامپ انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در چهار گروه 7 تایی کنترل، مدل، شاهد و درمان قرار گرفتند. حیوانات نوروتوکسین تری متیلین کلراید را به میزان 8 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن از طریق تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. یک هفته پس از دریافت نوروتوکسین، سلول‌های بنیادی به روش استریوتاکسی تزریق شد. شش هفته پس از تزریق سلول‌ها، حافظه فضایی موش‌ها به روش ماز آبی موریس بررسی شد. همچنین مطالعه بافتی با روش رنگ‌آمیزی نیسل و شمارش سلول‌های سالم توسط نرم‌افزار Olysia bio report انجام گردید. یافته‌ها : به دنبال پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان، تعداد نورون‌های سالم در گروه درمان (15.19±74) در مقایسه با گروه شاهد (12.971±44.67) و گروه مدل (18.105±48.56) بیشتر بود (P<0.05). همچنین در آزمون ماز آبی موریس، به دنبال پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان، گروه درمان (189.18±378.35)، (13.67±31.30) مسافت و زمان کمتری برای رسیدن به سکوی مخفی طی نمود؛ ولی این کاهش نسبت به گروه شاهد (192.56±438.18)، (14.89±40.14) و گروه مدل (225.44±407.98) ، (17.15±37.68) معنی‌دار نبود. همچنین مسافت طی شده در ربع هدف توسط گروه درمان (125.91±799.8) نسبت به گروه مدل (136.94±588.51) و گروه شاهد (86.47±546.48) افزایش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05). نتیجه‌گیری : استفاده از سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان باعث کاهش آسیب‌های وارده به هیپوکامپ به صورت افزایش تعداد نورون‌های پیرامیدال و بهبود حافظه گردید.

---

زمینه و هدف: مولتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis: MS) یک بیماری نورولوژیک تخریب کننده و مزمن است که در نتیجه میلین‌زدایی در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می‌شود. یکی از نشانه‌های بالینی شایع در بیماری MS، اختلالات شناختی و شایع‌ترین نقایص شناختی کاهش حافظه و سرعت پردازش اطلاعات است. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره هیدروالکلی ترکیبی سه گیاه خرفه،گزنه، کندر بر حافظه و تعداد سلول‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ موش‌های صحرایی مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی نر پس از کانول گذاری در ناحیه CA1 هیپوکامپ به‌طور تصادفی به پنج گروه شش تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل گروه کنترل، گروه شم (تزریق سالین)، گروه MS دریافت کننده سالین، گروه MS دریافت کننده دریافت عصاره هیدروالکلی ترکیبی (تیمار اول 200mg/kg/bw) و گروه MS دریافت عصاره هیدروالکلی ترکیبی (تیمار دوم 400mg/kg/bw) بودند. مدل MS با تزریق داخل هیپوکامپی اتیدیوم بروماید به صورت تک دوز (محلول 0.01% اتیدیوم بروماید در سالین 0.9% استریل) و در حجم 3 میکرولیتر با سرعت یک میکرولیتر در دقیقه به شکل تزریق درون بطنی ایجاد شد. عصاره هیدروالکلی ترکیبی به مدت 21 روز به شکل داخل صفاقی به عنوان تیمار تزریق شد. برای ارزیابی حافظه از تست شاتل باکس و برای بررسی دانسیته نورونی از روش دایسکتور و برای سنجش تغییرات سلولی از روش هیستوپاتولوژی استفاده گردید.

یافته‌ها: میانگین تعداد نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ در گروه MS دریافت کننده سالین نسبت به گروه‌های کنترل و شم کاهش آماری معنی‌دار نشان داد (P<0.05). افزایش تعداد نورون‌ها در گروه‌های تیمار اول و دوم نسبت به گروه MS دریافت کننده سالین از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05). نتایج بافت‌شناسی نشان‌دهنده اثر القای MS بر بافت و تخریب نورونی نسبت به گروه کنترل بود و اثر تزریق عصاره هیدروالکلی ترکیبی در گروه‌های تیمار و ایجاد نورژنز و ترمیم را در این دو گروه نشان داد. القای مولتیپل اسکلروزیس در گروه MS دریافت کننده سالین باعث اختلال در حافظه گردید که نسبت به گروه‌های کنترل و شم از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05). تزریق عصاره هیدروالکلی ترکیبی در هر دو گروه تیمار موجب بهبود حافظه گردید که نسبت به گروه MS دریافت کننده سالین از نظر آماری معنی‌دار بود (P<0.05).

نتیجه‌گیری: عصاره هیدروالکلی ترکیبی سه گیاه خرفه، گزنه و کندر با دوزهای 200 و 400 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن به دلیل اثر ترمیم و نورون‌زایی می‌تواند در بهبودی حافظه و تخریب نورونی در بیماری مولتیپل اسکلروزیس موثر باشد.